Остеоартроз клинические рекомендации 2020

Европейские рекомендации (ESCEO) 2014 г. по лечению больных остеоартрозом

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее заболевание синовиальных суставов с поражением прежде всего гиалинового хряща и субхондральной кости в результате сложного комплекса биомеханических, биохимических и/или генетических факторов. ОА вовлекает в орбиту патологического процесса в первую очередь нагрузочные (коленные и тазобедренные) суставы и этим значительно ухудшает качество жизни больных, приводя к инвалидизации. Согласно последним эпидемиологическим исследованиям распространенность в популяции симптоматического ОА (остеоартрита) коленного сустава составляет примерно 10%, тазобедренного – 5–7% [5]. В ближайшее время распространенность этого заболевания будет неуклонно расти, что связано с увеличением продолжительности жизни населения и процентного соотношения лиц с ожирением в возрасте 60 лет и старше.

ОА представляет собой серьезную социально-экономическую проблему, являясь одной из ведущих причин стойкой потери трудоспособности. По данным EULAR (2003), риск нетрудоспособности вследствие ОА коленных суставов равен риску, связанному с заболеваниями сердца, ОА находится на 4-м месте среди основных причин нетрудоспособности у женщин и на 8-м месте – у мужчин [1]. Отдаленный прогноз этого заболевания у конкретных больных трудно определить в отношении выраженности отдельных клинических симптомов в динамике заболевания и прогрессирования рентгенологических (структурных) изменений с нарастающим нарушением качества жизни. Лечение этого заболевания приводит к значительным материальным затратам, что связано с самим характером болезни, постоянной терапией на протяжении многих месяцев и лет, стоимостью госпитализаций и хирургического лечения.
Диагноз ОА основывается на комбинации клинических симптомов и данных рентгенологического исследования суставов [2]. Изменения на рентгенограммах выявляются у каждого второго индивидуума без клинических симптомов остеопороза. Для распознавания этого заболевания наиболее широко используются диагностические критерии, предложенные Американской коллегией ревматологов (ACR) [3].
Индивидуализированная терапия ОА во многом обусловлена его фенотипом или гетерогенностью. Можно выделить следующие фенотипы этого заболевания – по:
• патогенезу (первичный (идиопатический), вторичный);
• локализации (гонартроз, коксартроз, ОА суставов кистей, полиостеоартроз);
• характеру прогрессирования;
• основной причине болевого синдрома;
• наличию, выраженности и локализации воспаления (синовит, периартериит);
• коморбидности;
• наличию и выраженности функциональной недостаточности и ее ведущей причины.
Одни и те же фармакологические агенты по-разному влияют на проявления и дальнейшее течение ОА в зависимости от его фенотипа. Так, глюкозамин сульфат активно подавляет симптоматику гонартроза и снижает темпы его прогрессирования, практически не влияя на такой же процесс в тазобедренных суставах, в то время как хондроитин сульфат проявляет свою терапевтическую активность в отношении всех основных локализаций первичного идиопатического ОА, а именно ОА коленного и тазобедренного суставов, а также ОА суставов кисти. В равной степени значение гетерогенности прослеживается при анализе естественного течения ОА [2]. У многих больных одна и та же рентгенологическая картина остается на протяжении многих лет без склонности к прогрессированию, в то время как у других наблюдается отчетливая отрицательная динамика с развитием тяжелой функциональной недостаточности в течение 1 года.

Влияние гетерогенности ОА на естественное течение этого заболевания документируют результаты изучения когорты СHEСК [4]. В этом 5-летнем наблюдении проведена комплексная оценка минимальной ширины суставной щели, угла варусной деформации, наличия и величины остеофитов, плотности костной ткани, выраженности боли и функции опорно-двигательного аппарата. На основании проведенного исследования были выявлены 5 вариантов прогрессирования ОА – от выраженного прогрессирования до его отсутствия в течение всего 5–летнего периода наблюдения. Эти данные свидетельствуют о том, что при выборе рациональной терапии ОА следует учитывать разнообразные факторы и что пока нет идеального препарата, который бы обладал значимым эффектом у всех больных с этим заболеванием.

В настоящее время предложено большое количество международных и национальных рекомендаций по лечению ОА. Наибольший интерес представляют рекомендации Европейского общества по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартрита (Тhe European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis – ESCEO), предложенные в 2014 г. [5]. Эти рекомендации являются первым опытом создания подробного алгоритма, который позволяет врачам различных специальностей ориентироваться в многочисленных методах лечения ОА и выбирать адекватную терапию на различных стадиях развития этого заболевания. В предыдущих рекомендациях далеко не всегда, иногда преднамеренно, учитывались отдельные терапевтические опции. Например, после данных о целесообразности образовательных программ, снижения веса и аэроб­ных упражнений, а также применения парацетамола и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) сразу переходили к рекомендациям по хирургическому лечению ОА и не рассматривали возможность терапии структурными аналогами хряща.

В некоторых рекомендациях та или иная опция оценивается как «определенная», или условная, что соответствует слабому терапевтическому эффекту, и «неопределенная», означающая, что эффективность применяемого метода не доказана [6]. В последнюю входят все симптоматические препараты медленного действия. Авторы рекомендаций, представленных ACR, признают, что пока большинство рекомендаций остаются спорными. Интересно, что во многих работах критической оценке подвергается эффективность не только фармакологических препаратов, но и нефармакологических. Так, не рекомендуются к использованию акупунктура, ультразвуковая и лазерная терапия, применение магнитных браслетов, массаж, когнитивно-поведенческая терапия [7]. Следует отметить, что врачу в реальной клинической практике крайне трудно ориентироваться в таких рекомендациях, рациональная терапия в каждом конкретном случае от этого может страдать.

В специальную исследовательскую группу ESCEO вошли 13 международных экспертов (ревматологов, клинических эпидемиологов и специалистов по клиническим исследованиям). На первом этапе был разработан алгоритм терапии ОА, который в дальнейшем доработали еще 3 консультанта. Предложенный алгоритм суммирует доказательства по всем видам лечения этого заболевания, при этом рабочая группа полагает, что многочисленные исследования создали серьезную доказательную базу.

Как известно, практические рекомендации этого заболевания, основанные на доказательной базе терапевтических опций, предлагались и ранее. В данной работе представлен терапевтический алгоритм, который поможет врачу ориентироваться в назначении адекватной терапии в каждом конкретном случае, причем он основан на результатах многочисленных международных и европейских исследований. В рекомендациях ESCEO коленный сустав фигурирует как модель ОА.

Помимо общих принципов ведения больных с ОА – обучающие программы, снижение веса при наличии ожирения, программы аэробных упражнений – разработанный алгоритм предусматривает 4 мультимодальных шага.
В шаге 1 обосновано использование парацетамола в качестве исходного фармакологического препарата, при этом подчеркивается возможность развития разнообразных нежелательных явлений (НЯ), начиная от аллергических реакций, подчас тяжелых, например, по типу некротического эпидермолиза, заканчивая токсическим поражением почек и печени с острой атрофией. И все же парацетамол рассматривается как необходимый анальгетик, который следует назначать на фоне основного лечения симптом-модифицирующими препаратами медленного действия (Symptomatic Slow-Acting Drugs for OA – SYSADOAs), такими как глюкозамин сульфат или хондроитин сульфат, которые должны быть фармацевтически качественными и отпускаться по рецепту врача. Эти две соли: глюкозамин сульфат (в России в основном применяется препарат компании «Rottapharm») и хондроитин сульфат (в России основным препаратом этой молекулы является СТРУКТУМ («Pierre Fabre», Франция)) получили одобрение медицинских сообществ многих стран. Они являются единственными SYSADOAs, которые рекомендует исследовательская группа на основании веских клинических доказательств, включающих безопасность и доказанную эффективность, особенно у пациентов на ранней стадии заболевания. Наружные НПВП могут применяться для дополнительного обезболивания с учетом их кратковременного симптоматического эффекта, схожего с эффектом их пероральных форм, и хорошей локальной и системной безопасности. Кроме того, целесообразны назначение немедикаментозной терапии вне основной программы и присоединение ее в любой период применения алгоритма.

Шаг 2 предусматривает назначение пероральных селективных или неселективных НПВП, ингибирующих циклооксигеназу-2 (ЦОГ-2), пациентам с выраженными клиническими проявлениями, а именно с болевым синдромом или симптоматикой персистирующего воспаления в тканях сустава. Выбор НПВП базируется на наличии коморбидных состояний. Пациентам с рефрактерностью к предыдущей терапии назначается внутрисуставное введение пролонгированных глюкокортикоидов и препаратов гиалуроновой кислоты. Следует отметить, что на этом этапе центральную роль играет использование пероральных НПВП. Хотя нет четко выраженных различий в эффективности пероральных и локальных НПВП, как и SYSADOAs, исследовательская группа считает, что первые могут быть предпочтительны у более тяжелых больных. С другой стороны, пероральные НПВП могут использоваться в течение короткого периода, прерывисто или длительно, но при этом важен мониторинг их переносимости. Такие меры предосторожности ведут к различным принципам выбора неселективных или ЦОГ-2 селективных НПВП в зависимости от сопутствующих заболеваний ЖКТ, сердечно-сосудистой системы или почек.

Внутрисуставное введение препаратов требует обоснованных показаний. Как гиалуроновая кислота, так и глюкокортикоиды в большинстве были изучены у пациентов, у которых применявшаяся обезболивающая или противовоспалительная терапия была неэффективной. Оба вида терапии различаются по быстроте развития эффекта, который более выражен у внутрисуставных глюкокортикоидов, но менее продолжителен по сравнению с гиалуроновой кислотой, чей эффект менее выражен, но длится до 6 мес. после 1–3-недельного курса терапии.

Шаг 3 заключается в медикаментозном лечении перед хирургическим вмешательством и включает использование слабых пероральных опиоидов или антидепрессантов, эффективность которых частично доказана у нечувствительных к предыдущей терапии пациентов. Следует иметь в виду, что эти препараты вызывают НЯ и их длительное применение может привести к серьезным осложнениям.
Наконец, шаг 4 – хирургическое лечение, в основном представленное тотальным эндопротезированием, а также использование классических опиоидов как единственная альтернатива для пациентов, которым противопоказано хирургическое вмешательство.
Рекомендации ESCEO
• Предлагаемый алгоритм суммирует доказательства по всем видам лечения, при этом учитываются большинство существующих международных и национальных рекомендаций по лечению.
• Алгоритм является первой попыткой представить рекомендации по комплексной комбинированной терапии ОА.
• В основе предлагаемого алгоритма лежит мультимодальный (пошаговый) подход к терапии.
ШАГ 1
• Первым препаратом должен быть парацетамол. С учетом ограниченной его эффективности и возможных НЯ парацетамол следует назначать на фоне основного лечения медленно действующими симптоматическими препаратами: глюкозамин сульфатом или хондроитин сульфатом, которые должны быть фармацевтически качественными.
• Глюкозамин сульфат и хондроитин сульфат являются единственными препаратами среди SYSADOAs, которые рекомендуются для длительной терапии ОА. Такое заключение экспертами ESCEO cделано на основании веских клинических доказательств эффективности предлагаемых препаратов, особенно на ранней стадии заболевания, их хорошей переносимости и высокого уровня безопасности.
• Наружные НПВП могут быть дополнительно назначены для более эффективной анальгезии с учетом их кратковременного симптоматического эффекта.
• Методы немедикаментозной терапии возможны на любом этапе шага 1 (обучение, снижение массы тела у пациентов с избыточным весом, создание соответствующей программы упражнений).
ШАГ 2
• Центральную роль играет назначение пероральных НПВП.
• Пероральные НПВП не должны использоваться длительно, но могут применяться повторными курсами.
• При выборе НПВП следует учитывать коморбидность (заболевания ЖКТ, сердечно-сосудистой системы или почек).
• Возможно введение кристаллических пролонгированных глюкокортикоидов и препаратов гиалуроновой кислоты.
ШАГ 3
• Больным с далеко зашедшим ОА и выраженным болевым синдромом рекомендуется использование слабых пероральных опиоидов или антидепрессантов. Эффективность данных препаратов доказана у лиц, рефрактерных к предыдущей терапии.
• Следует проводить постоянный мониторинг возможных НЯ этой группы препаратов, которые могут приводить к серьезным осложнениям, часто может возникать необходимость отмены препаратов.
ШАГ 4
• Хирургическое лечение (эндопротезирование).
• Использование классических опиоидов как альтернативы для больных, которым противопоказано хирургическое вмешательство.

Важно отметить, что разработанный алгоритм является первой попыткой представить рекомендации по комплексной комбинированной терапии ОА. Исследовательская группа ESCEO полагает, что представленная здесь мультимодальная программа должна применяться у всех больных. Когда пациент переходит к шагу 2 и, соответственно, терапии пероральными НПВП, основное лечение, предусмотренное в шаге 1, должно продолжаться, т. к. оно по-прежнему влияет на течение заболевания и способно снизить потребность в НПВП. Аналогичным образом решение о внутрисуставном введении гиалуроновой кислоты и глюкокортикоидов при сохраняющейся симптоматике не должно автоматически приводить к отмене предыдущего лечения. Все становится сложнее, когда пациент переходит к шагу 3 из-за недостаточного контроля имеющейся симптоматики, при этом основные мероприятия шагов 1 и 2 могут быть продлены, т. к. возможен отсроченный положительный эффект.
В данных рекомендациях ESCEO рассмотрены все основные современные методы лечения ОА и включены в алгоритм с соответствующими комментариями. В алгоритме не представлены некоторые группы лекарств, включая бисфосфонаты, т. к. пока не закончена 3-я фаза клинических испытаний с ризедроновой кислотой по контролю симптомов и прогрессированию структурных изменений суставов и пока невозможно сделать вывод об их терапевтической активности, несмотря на благоприятные предварительные результаты. Миорелаксанты также не были включены в алгоритм из-за отсутствия соответствующих исследований при ОА.
Среди научных сообществ в области ревматологии ESCEO – единственное сообщество, которое изучает проблемы, связанные с остеопорозом и остеоартритом, что обосновано множеством биологических взаимосвязей между костью и суставом. Исследовательская группа, представляющая данный алгоритм, имеет солидный практический опыт изучения проблем ОА и фармакоэкономики ревматических заболеваний. Предложенный терапевтический алгоритм является основой для будущих рекомендаций по лечению ОА.

В каждом конкретном случае выбор рациональной терапии ОА определяется различными показателями, в частности сравнительной эффективностью и безопасностью вмешательств, предикторами ответа на проводимую терапию, темпами рентгенологического прогрессирования, параметрами, влияющими на прогноз, психологическими факторами, механизмами боли, социализацией, балансом риска и пользы и доступностью препаратов.

Рекомендации по ведению больных остеоартрозом коленных суставов в реальной клинической практике

Представлены последние рекомендации по ведению больных остеоартрозм коленных суставов в реальной клинической практике. Рекомендации обосновывают необходимость мультимодального подхода к лечению остеоартроза, пошаговую очередность применения всех имеющихся

The up-to-date recommendations on observation of patients with knee-joint osteoarthrosis in real clinical practice were presented. The recommendations substantiate multi-module approach to osteoarthrosis treatment, пошаговую single-step sequence of all available methods of this disease treatment.

Остеоартроз (ОА) представляет собой самую частую форму артрита и одну из главных причин нетрудоспособности [1]. Наиболее распространенная локализация ОА — коленные суставы, при которой наблюдается высокая частота болевого синдрома [2], поэтому эта форма ОА представляет собой хорошую модель для развития рекомендаций по лечению заболевания. И действительно, в последние 10 лет предложено множество рекомендаций, в том числе международных, созданных обществами врачей различных специальностей в разных странах. ОА, или остеоартрит, рассматривается в настоящее время не как единая болезнь, скорее как синдром, объединяющий различные фенотипические субтипы болезни, например, метаболический, возрастной, генетический, травматический и др. И хотя причины таких состояний многообразны, развитие болезни во всех случаях обусловлено клеточным стрессом и деградацией экстрацеллюлярного матрикса, которые возникают при макро- или микроповреждениях, и при этом активируются не нормальные адаптивные восстановительные ответы, включая провоспалительные пути иммунной системы, костное ремоделирование и образование остеофитов.

Читайте также:  Какой препарат лучше выбрать Диартрин или Диафлекс? Артродарин или диафлекс что лучше

Несмотря на большое количество рекомендаций по лечению ОА, ведение больных до сих пор остается сложным вопросом, поскольку рекомендации часто содержат противоречивые данные. Возможное объяснение этому лежит в многообразии форм ОА, по­этому во всех метаанализах и обзорах, на основе которых создаются рекомендации по лечению ОА, констатируется высокая гетерогенность популяции больных, включенных в исследования, которая сама по себе может влиять на эффективность тех или иных средств для лечения ОА ( 1).

В последних рекомендациях Между­народного общества по изучению остеоартроза (The Osteoarthritis Research Society International, OARSI) 2014 г. [3] сделана попытка выделить определенные формы ОА с учетом локализации поражения и наличия коморбидности (рис. 2) и на основании такого разделения предложен дифференцированный подход к лечению (рис. 3). Однако эти рекомендации оставляют нерешенными ряд вопросов, например, при генерализованном процессе и коморбидности рекомендуется внутрисуставное (в/с) введение гормонов: в какие суставы — не понятно, ведь процесс генерализованный, а если у больного имеется сопутствующий диабет 2-го типа? Или назначение селективных нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при осложнениях со стороны сердечно-сосудистой системы и т. д. Что касается лечебных средств из группы симтоматических препаратов замедленного действия, то рекомендации еще более неопределенны. Глюкозамин и хондроитина сульфат не рекомендуется назначать для замедления сужения суставной щели, хотя существуют двойные слепые плацебо-контролируемые длительные исследования, показавшие их возможный структурно-модифицирующий эффект. Симптоматическое действие этих препаратов оценено как неопределенное, хотя размер анальгетического эффекта для хондроитина сульфата составляет от 0,13 до 0,75, для глюкозамина — от 0,17 до 0,45 [4]. По другим препаратам этой группы — рекомендации тоже неопределенные.

В июле 2014 г. [5] был предложен алгоритм ведения больных ОА коленных суставов для практики, отражающий последовательно основные принципы лечения ОА, созданный комитетом, состоящим из клиницистов и ученых разных стран, Европейского общества по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартрита (European Society for Clinicaland Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis, ESCEO), и учитывающий не только эффективность, но и безопасность лечебных мероприятий.

Как и во всех существующих рекомендациях, подчеркивается необходимость комбинации нефармакологических и фармакологических методов лечения ОА. Немедикаментозные методы обязательно должны включать образовательные программы, обеспечивающие больного знаниями о природе заболевания и разных методах лечения. В этих программах должна содержаться информация по изменению образа жизни: снижение избыточного веса, способы защиты или разгрузки суставов. В действительности чрезвычайно трудно убедить больного выполнять такие рекомендации, но необходимо разъяснять, что такие меры, по крайней мере, не будут вызывать усиление болей или ухудшать прогрессирование заболевания. Известно, что небольшое (до 5%) снижение веса при избыточной массе тела в большей степени улучшает функцию суставов, но не снижает выраженность боли. Основываясь на последнем качественном исследовании [6], комитет сделал заключение, что только снижение веса на 10% от первоначального вызывает значимое уменьшение симптомов ОА, более того, такая потеря веса улучшает качество и увеличивает толщину хряща медиального отдела бедренной кости [7]. Образовательные программы для больных должны содержать информацию по двигательной активности и лечебной физкультуре, поскольку эти методы (индивидуальные, групповые, занятия дома) благоприятно влияют на боль и функцию коленных суставов [8]. Убедительные данные получены по занятиям лечебной физкультурой в воде, по силовым упражнениям для нижних конечностей, тренировке квадрицепса, аэробным упражнениям, например ходьбе. И хотя четких доказательств влияния этих методов на прогрессирование ОА нет, по мнению экспертов, такие программы, лучше смешанные, должны быть обязательными для всех больных [9].

Вместе с тем использование только немедикаментозных методов после установления диагноза обычно бывает недостаточно, прежде всего, для купирования боли и улучшения функционального статуса, поэтому возникает необходимость добавления фармакологических методов лечения ОА.

Если больной испытывает боли в суставах (рис. 4), одновременно с немедикаментозными методами назначаются лекарственные средства либо в виде монотерапии, либо при недостаточной эффективности — комбинации препаратов, для более быстрого достижения удовлетворительного клинического эффекта (шаг 1). Впервые в рекомендациях обосновывается участие в лечебном процессе физиотерапевта, который оценивает функциональный статус больного, обращая особое внимание на отклонения оси суставов, поскольку варусная и вальгусная деформации являются признанными факторами риска не только развития, но и прогрессирования ОА. Использование надколенников и стелек улучшает биомеханику сустава, и, как следствие, уменьшается боль в суставах, улучшается их функция, а длительное их применение даже замедляет прогрессирование процесса [9]. Участие физиотерапевта в лечебном процессе не должно ограничиваться только первым этапом, поскольку параллельно с лекарственной терапией можно назначать и другие методы лечения для дополнительного уменьшения боли.

Одна из основных целей лечения заключается в уменьшении симптомов болезни. Практически в любых рекомендациях при небольших болях в суставах рекомендуется парацетамол в суточной дозе не больше 3,0 г из-за предположения о его большей безопасности по сравнению с другими анальгетическими средствами, несмотря на то, что он вызывает незначительное уменьшение боли. Но в последнее время безопасность такого лечения поставлена под сомнение, поскольку накопились данные о частых нежелательных лекарственных реакциях (НЛР) со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), увеличении уровней печеночных ферментов, в США самой частой причиной лекарственного поражения печени признан парацетамол. Более безопасным было бы использование симптоматических препаратов замедленного действия (Symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis — SYSADOA) в качестве базовой терапии с короткими курсами назначения парацетамола для быстрого обезболивающего эффекта. Последний Кохрановский обзор [11] показал, что глюкозамин (суммарно оценивались все препараты) уменьшает боль при ОА, однако отмечена высокая гетерогенность исследований, которая могла повлиять на результаты, тем более что субанализ подгрупп не выявил преимущества глюкозамина над плацебо по влиянию на боль. Вместе с тем 3 исследования продолжительностью от 6 месяцев до 3 лет у больных ОА с небольшой или умеренной болью без гетерогенности, проведенные в Европе, с применением кристаллизованного глюкозамина сульфата продемонстрировали его преимущество над плацебо по влиянию на боль (размер эффекта — 0,27 (95% CI: 0,12–0,43) [9] и функцию суставов (0,33 (95% CI: 0,17–0,48) [12], другими словами, размер эффекта оказался таким же, как при применении коротких курсов НПВП [13]. Кроме того, длительное лечение глюкозамина сульфатом задерживает прогрессирование ОА [14].

Хондроитина сульфат тоже обладает способностью замедлять прогрессирование ОА [15], кроме того, этот препарат обладает довольно выраженным действием на боль, и хотя мнения различных исследователей не всегда единодушны, размер анальгетического эффекта по некоторым данным достигает 0,75. Недавно опубликованное исследование показало эффективность хондроитина сульфата в отношении уменьшения структурных изменений в суставах с параллельным симптоматическим клинически значимым действием [16], что нашло подтверждение и в другой работе [17]. Помимо уже установленной эффективности, эти препараты обладают высокой безопасностью, частота НЛР при лечении этими средствами не отличалась от плацебо [11, 16], что тоже усиливает их роль в качестве базовой терапии ОА. Из-за предположения об аддитивном действии глюкозамин и хондроитина сульфат часто используются в комбинации. Так, в исследовании, проведенном в Америке [18], было отмечено, что комбинация глюкозамина гидрохлорида и хондроитина сульфата по анальгетическому действию превосходила плацебо у больных с умеренной и выраженной болью. В настоящее время показано, что такая комбинация имела одинаковую эффективность с целекоксибом после 6 месяцев лечения больных ОА коленных суставов с умеренными или сильными болями в суставах [19]. Представляет интерес недавно опубликованное 2-годичное исследование из Австралии, в котором продемонстрировано структурно-модифицирующее действие такой комбинации при ОА коленных суставов [20]. Структурно-модифицирующий эффект комбинации хондроитина сульфата и глюкозамина гидрохлорида подтвержден и учеными из Канады [21], когда независимо от приема анальгетиков или НПВП через 24 месяца отмечалась меньшая потеря объема хряща по сравнению с больными, не принимавшими такую комбинацию. Эффективность и безопасность применения комбинированной терапии хондроитина сульфатом и глюкозамина гидрохлоридом (Терафлекс) подтверждена и результатами исследования, проведенного в НИИР РАМН, у 50 амбулаторных больных с ОА коленных суставов. Более того, на основании годичного наблюдения 100 больных гонартрозом продемонстрировано, что интермиттирующая терапия Терафлексом (лечение — 3 месяца, 3 месяца — перерыв, 3 месяца лечения) обладает равной эффективностью с постоянным приемом препарата в течение 9 месяцев по влиянию на боль и функцию суставов [22].

Как правило, исследования по изучению так называемых препаратов замедленного действия (SYSADOA) проводятся с сопутствующей анальгетической терапией: либо парацетамол, либо НПВП, по снижению дозы которых косвенно судят о противоболевой и противовоспалительной эффективности исследуемых средств. Препараты SYSADOA обычно развивают свое действие через 4–8–12 недель от начала лечения, поэтому для купирования боли необходима обезболивающая терапия.

Прием анальгетиков и НПВП при усилении болей совместно с другими лекарственными препаратами, которые больной принимает для лечения сопутствующих заболеваний, приводит, как это наблюдается при длительном лечении многих хронических заболеваний, к снижению приверженности лечению. Известно, что повысить комплаентность можно либо изменяя схему лечения, например, уменьшая частоту приема лекарства, либо сочетая различные препараты в одной таблетке. Открытое 3-месячное рандомизированное сравнительное исследование эффективности и безопасности препарата Терафлекс Адванс, содержащего глюкозамин, хондроитина сульфат и ибупрофен, по сравнению с препаратами Терафлекс и ибупрофен у 60 пациентов с ОА коленных суставов показало, что Терафлекс Адванс, обладая хорошей переносимостью, быстрее, по сравнению с Терафлексом, уменьшает боль, скованность и улучшает функцию суставов и может быть рекомендован при ОА в первые три недели лечения с последующей заменой его на Терафлекс [23].

Доказательства по другим медленно действующим препаратам более скудны. Тем не менее, появляются препараты других групп, претендующие на роль структурно-модифицирующих средств. Например, стронций ранелат, который действует на субхондральную кость и хрящ, тем самым оказывая позитивное действие на прогрессирование ОА. Недавно проведенное высококачественное 3-годичное плацебо-контролируемое исследование установило, что стронций ранелат замедляет рентгенологическое прогрессирование ОА вместе с уменьшением симптомов заболевания [24]. Переносимость препарата в этом исследовании была хорошей, но Европейское агентство по лекарственным средствам (European Medicines Agency, ЕМА) недавно ограничило использование этого препарата, рекомендовав его применение только при тяжелом остеопорозе из-за возможного увеличения кардиоваскулярного риска, поэтому место этого препарата в лечении ОА в будущем будет нуждаться в переоценке.

Если после назначенного базового лечения больной все еще испытывает боль, можно добавлять локальные средства одновременно с немедикаментозными методами. Эффективность локальных средств установлена во многих исследованиях. Рандомизированные исследования подтвердили сходную эффективность локальных и пероральных НПВП. Локальные НПВП обладают лучшей ЖКТ-безопасностью, но чаще вызывают кожные НЛР, однако длительность исследований эффективности локальных средств, как правило, составляет в среднем только 12 недель, а длительных исследований нет для суждения о долгосрочном эффекте.

Члены комитета рекомендуют при неудовлетворительном симптоматическом эффекте переходить к следующему шагу 2. И здесь основная роль традиционно принадлежит НПВП. Известно, что и селективные, и неселективные НПВП обладают преимуществом по сравнению с парацетамолом по действию на симптомы болезни, размер эффекта на боль составляет до 0,29 (0,22–0,35) [13], т. е. в 2 раза превосходит эффект парацетамола. И действительно, больные отдают предпочтение НПВП. И хотя сравнение НПВП и глюкозамина сульфата не показало разницы в их эффективности по влиянию на боль и функцию суставов, члены комитета пришли к мнению, что НПВП нужно рекомендовать больным с выраженной болью, особенно когда SYSADOA не дают нужного эффекта. С другой стороны, при использовании SYSADOA в качестве базовой терапии они уменьшают потребность в НПВП. Недавние систематические обзоры не выявили различий по эффективности неселективных, селективных НПВП, поэтому выбор НПВП зависит от профиля безопасности препарата, сопутствующих заболеваний пациента и его состояния. ЦОГ-2 селективные НПВП ассоциируются с меньшей частотой ульцерогенного действия при коротких курсах применения, однако не ясно, как обстоят дела при длительном их применении, особенно целекоксиба и эторикоксиба. Действительно, недавно получены доказательства, что коксибы значимо увеличивают риск НЛР со стороны верхних отделов ЖКТ по сравнению с плацебо, хотя риск ниже, чем при использовании неселективных НПВП [25]. С одной стороны, при назначении неселективных НПВП требуется одновременный прием ингибиторов протонной помпы (ИПП), а с другой — принимая во внимание описанное выше и данные по затратной эффективности, члены комитета полагают, что даже у больных с нормальным риском ЖКТ-осложнений врачи должны рассматривать возможность назначения ИПП и при сочетании с селективными НПВП. У больных с высоким риском НЛР со стороны ЖКТ нужно избегать назначения неселективных НПВП, а селективные сочетать с ИПП. При сочетанном применении Аспирина со стандартными НПВП тоже увеличивается риск НЛР со стороны ЖКТ, в этом случае селективные НПВП частично улучшают толерантность со стороны ЖКТ, а сочетание их с ИПП еще больше снижает риск таких осложнений.

И стандартные, и селективные НПВП увеличивают риск серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, только Напроксен ассоциируется с меньшим риском тромботических кардиоваскулярных осложнений. Недавно проведенный метаанализ 638 рандомизированных исследований [25] показал, что коксибы, диклофенак и ибупрофен (в высоких дозах) увеличивали сосудистые коронарные осложнения, но не Напроксен [25], поэтому комитет рекомендует избегать назначения коксибов, диклофенака и высоких доз ибупрофена у больных с увеличенным кардиоваскулярным риском [25]. Данные более раннего метаанализа [26] показали, что среди широко применяемых НПВП Напроксен и низкие дозы ибупрофена в наименьшей степени увеличивают риск развития сердечно-сосудистых событий. Кроме того, нужно помнить, что нельзя назначать ибупрофен вместе с Аспирином из-за их фармакодинамического взаимодействия. Необходимо учитывать, что НПВП могут повышать артериальное давление, ухудшать течение сердечной недостаточности, вызывать почечную дисфункцию. НПВП нельзя назначать больным с хроническим заболеванием почек при сниженном клиренсе креатинина

Читайте также:  Как колоть никотиновую кислоту внутримышечно при остеохондрозе

Л. И. Алексеева, доктор медицинских наук, профессор

ФГБНУ НИИР им. В. А. Насоновой МЗ РФ, Москва

365263 коллег ждут Вас на МирВрача.

Клинические рекомендации Остеоартроз (сокращённый вариант)

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 2 года)

Профессиональные ассоциации:

Общероссийская общественная организация «Ассоциация ревматологов России»

Оглавление

1. Краткая информация

1.1 Определение

Остеоартроз (ОА) – поражение всех компонентов сустава различной этиологии со сходными проявлениями и исходом.

1.2 Этиология и патогенез

Патологический процесс возникает в результате взаимодействия возрастных, гормональных, генетических и средовых факторов.

Ключевую роль играют провоспалительные медиаторы и цитокины, инициируемое и поддерживаемое ими хроническое воспаление изменяет метаболизм клеточных структур, нарушая равновесие анаболических и катаболических процессов, что приводит к развитию ОА.

1.3 Эпидемиология

Самое частое заболевание суставов – более 10% населения.

С 2000 по 2010 год в РФ число больных ОА увеличилось почти в 2.5 раза.

В России распространенность коленного и (или) тазобедренного ОА у населения старше 18 лет -13%.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Остеоартроз (M15- М19):

М15 – Первичный генерализованный остеоартроз;

М15.1 – Узлы Гебердена;

М15.2 – Узлы Бушара;

М18 – Артроз 1-го запястно-пястного сустава;

М19 – Другие остеоартрозы.

1.5. Классификация

Локальный – поражение одной группы суставов.

Генерализованный – поражение 3 и более суставных групп.

Клиническая классификация ОА:

1. Первичный ОА: коленные; тазобедренные; суставы кистей; суставы стоп; позвоночник; другие. суставы.

  • метаболические и эндокринные заболевания (акромегалия; гиперпаратиреоз; охроноз; гемахроматоз; болезнь Вилсона; болезнь Гоше; кристалл-ассоциированные заболевания; сахарный диабет; болезнь Шарко)
  • врожденные, приобретённые, эндемические заболевания (болезнь Блаунта; болезнь Педжета; болезнь Легг-Кальве-Пертеса; гемофилии; синдром гипермобильности суставов; врожденный вывих бедра, соскальзывающий эпифиз головки бедренной кости; врожденное утолщение вертлужной впадины; эпифизарная дисплазия и другие дисплазии опорно-двигательного аппарата)
  • посттравматический: травмы суставов; переломы или остеонекрозы; хирургические вмешательства на суставе; профессиональное заболевание суставов.
  • другие заболевания костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, спондилоартриты и др.).

Рентгенологическая классификация ОА (по классификации Келлгрена и Лоуренса):

I ст. – Сомнительные признаки;

II ст. – Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты);

Ш ст. – Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты);

IV ст. – Выраженные изменения (суставная щель не прослеживается, грубые остеофиты).

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

__Особенности суставного синдрома при ОА:

  • постепенное начало боли,
  • болит большинство дней в месяце,
  • усиление боли при ходьбе,
  • «стартовые боли» после покоя, проходящие в движении,
  • ночная боль (при выраженных стадиях),
  • припухлость сустава,
  • утренняя скованность менее 30 мин,
  • крепитация в суставе,
  • ограничение движений,
  • изменение походки.

__Типичные симптомы ОА коленного сустава чаще эпизодические и зависимые от тяжести заболевания:

  • боль появляется при ходьбе,
  • нарастание к вечеру,
  • уменьшение после отдыха,
  • «стартовые» боли,
  • непродолжительная утренняя скованность,
  • ограничение функции сустава,
  • ночная боль (при выраженном ОА)

__Типичные симптомы ОА суставов кистей:

  • боль при движении,
  • незначительная утренняя скованность,
  • в одном или нескольких суставах скованность в любое время,
  • интермиттирующее течение,
  • локализация в дистальных межфаланговых суставах (ДМФ), проксимальных (ПМФ), 1-3 пястно-фаланговых (ПЯФ).

__Типичные симптомы ОА тазобедренных суставов:

  • возникновение боли при ходьбе,
  • нарастание боли к вечеру,
  • уменьшение после отдыха,
  • непродолжительная утренняя скованность,
  • ограничение функции сустава.
  • при движениях в тазобедренном суставе может болеть только колено.

2.2. Физикальное обследование

Осмотр больного проводят стоя и лёжа.

Основные признаки ОА:

  • крепитация,
  • ограничение движений,
  • увеличение объёма сустава,
  • костные разрастания.

Дополнительные признаки ОА:

  • деформация конечности,
  • нестабильность сустава,
  • отёк периартикулярных тканей или синовит,
  • боль при пальпации,
  • мышечная атрофия.

Основные физикальные признаки ОА коленного сустава:

  • ограничение движений,
  • крепитация,
  • отёк периартикулярных тканей,
  • нарушение оси сустава,
  • нестабильность,
  • боль при пальпации надколенника.

Основные физикальные признаки ОА суставов кистей:

  • узелки Гебердена и Бушара,
  • костные разрастания с или без деформации ДМФ, ПМФ, 1-3 ПЯФ суставов.

Основные физикальные признаки ОА тазобедренных суставов:

  • ограничение движений при внутренней ротации ( 115°),
  • возникновение боли при внутренней ротации,
  • болезненность при пальпации паховой области латеральнее бедренной артерии,
  • фиксированное сгибание и/или наружная ротация сустава,
  • укорочение ноги.

2.3. Лабораторная диагностика

Специфичных лабораторных тестов не существует.

Перед началом лечения и осложнениях лекарственной терапии:

  • ОАК,
  • ОАМ,
  • БАК (креатинин, глюкоза, общий билирубин, ОХ, ЛПВП ЛПНП)
  • АЛТ и АСТ (на фоне НПВП).
  • ревматоидный фактор (РФ) – при ОА нет,
  • антитела к циклическому цитруллиновому пептиду (АЦЦП),
  • концентрация мочевой кислоты – чаще в норме,
  • СОЭ и ЦРБ – для исключения воспаления.

Исследование синовиальной жидкости рекомендуется только при синовите для дифференциального диагноза с воспалительными и инфекционными артритами, пирофосфатной артропатией, подагрой.

Для ОА характерен не воспалительный характер синовиальной жидкости: стерильная, прозрачная или слегка мутная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000/мм3.

2.3 Инструментальная диагностика

Наиболее достоверный метод диагностики – рентгенография, выявляющая:

  • сужение суставной щели,
  • краевые остеофиты,
  • субхондральный склероз,
  • субхондральные кисты

«Золотой стандарт» диагностики гонартроза – снимок стоя в переднезадней и боковой проекциях, для исследования пателло-феморального сустава – при сгибании в боковой проекции.

При выявлении указанных выше рентгенологических изменений не требуется МРТ, УЗИ, сцинтиграфия.

При подозрении на ОА тазобедренного сустава исследуются кости таза с захватом обоих тазобедренных суставов в переднезадней проекции с внутренней ротацией стоп до 20°.

Прицельная рентгенография тазобедренных суставов стоя или лёжа используется дополнительно для уточнения диагноза или перед хирургическим вмешательством.

При ОА мелких суставов кистей – обзорная рентгенография суставов 2 кистей в прямой проекции для дифференциальной диагностики. Дополнительные инструментальные исследования – редко.

Не рекомендованы для диагностики ОА МРТ и УЗИ.

  • для диагностики синовита,
  • при подозрении на повреждение менисков, сухожилий, связок, мышц,
  • при подозрении на разрыв кисты Бейкера,
  • во время внутрисуставного введения гиалуроновой кислоты (ГиК).

МРТ выполняется при подозрении на остеонекроз.

2.4 Иная диагностика

Диагноз ОА выставляется на основании клинических и рентгенографических критериев Американской коллегии ревматологов (АКР).

3. Лечение

Показания к госпитализации:

  • интенсивный болевой синдром или усиление боли на фоне лечения;
  • изменение характера болевого синдрома на фоне проводимой терапии;
  • синовит или рецидивирующий синовит;
  • выраженные функциональные нарушения, влияющие на двигательную активность пациента.

3.1 Консервативное лечение (медикаментозное лечение):

Симптоматические лекарственные средства быстрого действия

(Парацетамол)

При слабых или умеренных болях без признаков выраженного воспаления рекомендуется парацетамол в минимальной эффективной дозе, но не выше 3.0 г/сутки

Парацетамол не следует назначать больным с поражениями печени и хроническим алкоголизмом.

При неэффективности парацетамола или признаках воспаления рекомендуются переход на НПВП.

(НПВП)

При сильной боли в суставах лечение начинают с НПВП в минимальной эффективной дозе на максимально короткие сроки.

При отказе пациента от таблеток рекомендуются трансдермальные (топические) формы НПВП.

Все НПВП в эквивалентных дозах имеют сходную эффективность, выбор препарата определяется безопасностью в конкретных клинических условиях, преимущество отдано селективным ингибиторам ЦОГ-2.

Селективные ингибиторы ЦОГ-2 показаны:

  • старше 65 лет,
  • анамнез язвенной болезни,
  • анамнез желудочно-кишечного кровотечения,
  • одновременный приём ГКС или непрямых антикоагулянтов,
  • тяжёлые сопутствующие заболевания.

При наличии факторов риска желудочно-кишечных кровотечений одновременно с НПВП необходимо рекомендовать приём ИПП в полной суточной дозе.

На фоне приёма НПВП проводится контроль АД и течения ХСН.

Локальные НПВП оказывают достаточный анальгетический эффект при ОА коленных и суставов кистей, хорошо переносятся, применяются 2 недели с последующим перерывом из-за высокой вероятности снижения эффекта.

(Другие препараты)

Трамадол 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200–300 мг/сут используют для быстрого купирования сильной боли при неэффективности или невозможности назначения оптимальных доз парацетамола или НПВП.

Для уменьшения боли и симптомов воспаления на срок от недели до месяца при ОА с синовитом рекомендуется внутрисуставное введение глюкокортикоидов (ГКС): однократно 40 мг метилпреднизолона (20 мг или 40 мг триамцинолона)

Не рекомендуется более 1-2 инъекций в год в один и тот же сустав.

Симптоматические лекарственные средства замедленного действия (СЛСЗД)

Всем больным ОА сразу после постановки диагноза назначаются СЛСЗД.

(Хондроитин сульфат и глюкозамин сульфат)

Хондроитин сульфат и глюкозамин сульфат или их комбинация обладают умеренным анальгетическим действием, улучшают функции суставов за счёт структурно-модифицирующего действия – замедления сужения суставной щели.

Симптоматический эффект от СЛСЗД развивается через 8-12 недель, продолжительность приёма – не менее 2 лет, эффект последействия после отмены – 2-4 месяца.

  • 500 мг хондроитин сульфата 2 раза в сутки, длительно;
  • 1500 мг/сутки глюкозамин сульфата 4–12 недель, 2–3 курса в год;
  • комбинация 500 мг глюкозамина + 400-500 мг хондроитин сульфата длительно.

(Диацереин)

Ингибитор интерлейкина 1 – диацереин рекомендован при ОА коленных и тазобедренных суставов как альтернатива НПВП.

Действие препарата начинается через 2-4 недели, эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения приёма.

Высокий риск диареи и повреждения печени ограничивает использование препарата лицами старше 65 лет.

Начальная доза 50 мг в сутки 2-4 недели, затем длительно 50 мг 2 раза в сутки.

(НСАС)

Номыляемое соединение авокадо и сои (НСАС) – пиаскледин уменьшает боли, снижая потребность в НПВП, улучшает функции суставов и, возможно, замедляет прогрессирования ОА.

Пиаскледин применяют по 300 мг 1раз в сутки, длительно.

(Гиалуронат)

Производные гиалуроната при ОА рекомендуются для уменьшения боли и улучшения функции сустава.

Псевдоподагрические атаки после введения возникают редко.

Сравнительные исследования через 4 недели после введения показали примерно равную эффективность гиалуроната и глюкокортикоидов, но через 5 – 13 недель достоверно выше эффект гиалуроната.

3.2 Хирургическое лечение

Эндопротезирование суставов рекомендовано при ОА тазобедренных и коленных суставов с выраженным болями, толерантными к консервативному лечению, при серьёзных нарушениях функций сустава.

3.3 Немедикаментозное лечение

Индивидуальное и групповое обучение пациентов с ОА на постоянной основе для повышения эффективности и приверженности терапии.

Оптимизация питания для снижения избыточного веса (ИМТ более 25 кг/м2) не менее 5% за 6 месяцев или 10% за год.

Регулярные физические укрепляющие мышцы и увеличивающие амплитуду движений упражнения (изометрические), аэробные нагрузки.

Ходьба как лечебная физкультура.

Ношение удобной обуви с хорошими амортизирующими свойствами и поддержкой стопы.

На ранних стадиях и при отсутствии механической нестабильности коленных суставов показано применение эластичного наколенника.

Вальгизирующие ортезы и/или стельки с клиновидным краем 5-10° с латеральной стороны при преимущественном поражении медиальных отделов коленных суставов и варусном изменении оси сустава.

Ортезы с полу- или жёсткой фиксацией при механической нестабильности коленных суставов.

При поражении 1 запястно-пястного сустава стопы – фиксаторы или ортезы.

При поражении дистальных МФС рекомендуется использование фиксаторов в ночное время.

Ходьба с упором на трость с противоположной поражению стороны или другие вспомогательные приспособления.

При ОА коленных суставов с признаками воспаления можно использовать холодовые аппликации.

Для уменьшения боли показаны тепловые процедуры: диатермия, аппликации, ванны с тёплой водой.

Для уменьшения симптомов при ОА коленных/тазобедренных суставов рекомендуется чрезкожная электронейростимуляция.

4. Реабилитация

Обучение больных ОА:

  • правильным стереотипам повседневных движений, снижающим нагрузку на суставы;
  • ежедневной лечебной гимнастике;
  • правилам ношения индивидуальных ортопедических приспособлений;
  • выбору удобной обуви.

Следует ориентировать пациента на снижение массы тела.

5. Профилактика

  • Поддержание нормальной массы тела не больше 25 кг/м2, поскольку уменьшение веса на 2 единицы ИМТ на 50% снижает риск развития ОА коленных суставов.
  • Ограничение подъёма тяжестей и движений с частым сгибанием коленных суставов.
  • Подъём по лестнице уменьшает риск развития ОА тазобедренных суставов.
  • Тренировка четырёхглавой мышцы бедра снижает риск ОА коленных суставов у женщин.
  • Профилактика травматизма.
  • Коррекция нарушенной биомеханики сустава ортезами и супинаторами.

Диспансерное наблюдение типичных случаев ОА осуществляет врач первичного звена.

Остеоартроз (остеоартрит)

Остеоартроз — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

МКБ-10: M15-М-19 Артрозы. Аббревиатура: OA — остеоартроз. Эпидемиология • Заболеваемость – 8,2 на 100 ООО населения • Распространённость: 20% населения земного шара • Смертность: заболевание не приводит к смертельным исходам • Преобладающий возраст: 40—60 лет • Преобладающий пол: для OA коленных суставов — женский, для OA тазобедренных суставов — мужской.

Профилактика. В основе профилактики OA — уменьшение нагрузок на сустав.

• Поддержание нормальной массы тела (приведение индекса массы тела к нормальным значениям, не больше 25 кг/м2). Уменьшение веса на 2 единицы (по индексу массы тела) приводит к 50% снижению риска развития OA коленных суставов.

• Избегать подъёма тяжестей и движений, связанных с частым сгибанием коленных суставов, для уменьшения риска развития OA коленных суставов, и подъёмов по лестнице — для OA тазобедренных суставов.

• Тренировка четырёхглавой мышцы бедра снижает риск рентгенологических и клинических проявлений OA коленных суставов у женщин, поскольку при слабости четырёхглавой мышцы бедра уменьшается её способность распределять нагрузку в суставе и поддерживать его стабильность.

• Повреждение коленных суставов в молодом возрасте увеличивает риск возникновения OA в более позднем периоде жизни ♦ Профилактика травм, в том числе спортивных (разработка режима тренировок спортсменов с градуированной нагрузкой, применение специальных устройств, защищающих суставы при нагрузках) ♦ Лицам, имевшим в прошлом травмы конечностей, рекомендуют проведение первичной профилактики: снижение избыточного веса тела, поддержание нормальной массы тела (индекс массы тела не выше 25 кг/м2) и тренировка четырёхглавой мышцы бедра.

Скрининг. При OA скрининг нецелесообразен, так как частота обнаружения рентгенологических проявлений OA повышается с возрастом и достигает 100% у лиц старше 75 лет (в то время как многие пожилые люди не имеют клинических проявлений болезни). Не существует убедительных доказательств необходимости целенаправленной профилактики OA у лиц с рентгенологическими симптомами OA, но без клинических проявлений.

Классификация

• Клиническая классификация
♦ Первичный (идиопатический) OA:
❖ Локализованный: суставы кистей, суставы стоп, коленные суставы, тазобедренные суставы, позвоночник, другие суставы.
❖ Генерализованный: поражение трёх и более различных суставных групп

Читайте также:  Почему опухает косточка на ноге Причины симптомы лечение

♦ Вторичный OA. Развивается вследствие ряда причин.
❖ Посттравматический.
❖ Врождённые, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.).
❖ Метаболические болезни: охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Гоше.
❖ Эндокринопатии: сахарный диабет, акромегалия, гиперпаратиреоз, гипотиреоз.

Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит кальция).
❖ Невропатии (болезнь Шарко).

❖ Другие заболевания: аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета и др.

• Рентгенологическая классификация. Для определения рентгенологической стадии OA используют классификацию Келлгрена и Лоуренса (1957):
❖ Изменения отсутствуют.
❖ Сомнительные рентгенологические признаки.
❖ Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты).
❖ Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты).
❖ Выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляют грубые остеофиты).

Диагноз. Анамнез и физикальное обследование

Предлагается учитывать следующие особенности поражения суставов при ОАС1112:
❖ постепенное начало боли;
❖ усиление боли в положении стоя или при нагрузке;
❖ возникновение боли в покое свидетельствует о присоединении воспалительного компонента;
❖ припухлость сустава за счёт небольшого выпота или утолщения синовиальной оболочки;
❖ утренняя скованность длится менее 30 мин, присоединение воспалительного компонента приводит к удлинению утренней скованности;
❖ крепитация при активном движении в суставе;
❖ ограничение активных и пассивных движений в суставе;
❖ атрофия окружающих мышц.

Постепенно развиваются деформации конечностей (варусная деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей).

Лабораторные исследования

Патогномоничных для OA лабораторных признаков не существует. Тем не менее лабораторные исследования следует проводить в целях:
• Дифференциального диагноза (при OA отсутствуют воспалительные изменения в клиническом анализе крови, не обнаруживают РФ, концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови соответствует норме).
• Перед началом лечения (общий анализ крови и мочи, креатинин сыворотки крови, сывороточные трансаминазы) с целью выявления возможных противопоказаний для назначения ЛС.
• Исследование синовиальной жидкости следует проводить только при наличии синовита в целях дифференциального диагноза. Для OA характерен невоспалительный характер синовиальной жидкости: прозрачная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000/мм.

Инструментальные исследования
При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставных щелей, остеосклероз, краевые остеофиты. Рентгенологических изменений недостаточно для клинического диагноза OA (см. ниже Диагностические критерии).

Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз

Диагностика OA с учётом диагностических критериев трудностей не вызывает. Тем не менее каждую клиническую ситуацию необходимо проанализировать с точки зрения возможности вторичного происхождения OA (см. выше Классификация OA).

Клинические рекомендации / Остеоартроз

Одобрено Объединенной комиссией По качеству медицинских услуг

Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «29» сентября 2016 года Протокол №12

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОАРТРОЗ

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

Дата разработки протокола

Шкала уровня доказательности

Диагностика и лечение на амбулаторном уровне

Показания для госпитализации

Диагностика и лечение на этапе скорой неотложной помощи

Диагностик а и лечение на стационарном уровне

Сокращения, используемые в протоколе

Список разработчиков протокола

Список использованной литературы

2. Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9 [1,2,3,7,9,8]: смотрите Приложение

3. Дата разработки протокола: 2016 год (пересмотренный с 2013 года).

4. Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, ревматологи, травматологи.

5. Категория пациентов: взрослые.

6. Шкала уровня доказательности:

A Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.

B Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.

C Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.

D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

7. Определение [1-4,7,8]: Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

8. Классификация [1-3,5,7,8]:

I. Патогенетические варианты:

Первичный (идиопатический) ОА.

Вторичный ОА (развивается вследствие ряда причин): − посттравматический;

− врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и т.д.); − метаболический болезни: (охроноз), болезнь Гоше, гемохроматоз;

− эндокринные заболевания: сахарный диабет, акромегалия, гиперпаратиреоз, гипотиреоз;

− болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит кальция);

− невропатии (болезнь Шарко);

− другие заболевания: аваскулярный некроз, болезнь Педжета и др.

II. Клинические формы:

в сочетании с ОА позвоночника, спондилоартрозом.

III. Преимущественная локализация:

межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара);

коленные суставы (гонартроз);

тазобедренные суставы (коксартроз);

IV. Рентгенологическая стадия:

0 – изменения отсутствуют.

I – сомнительные рентгенологические признаки.

II – минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты).

III – умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты).

IV – выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, грубые остеофиты).

VI – Функциональная способность суставов (ФНС):

0 – сохранена (ФНС 0).

1 – функциональная способность ограничена (ФНС 1).

2 – трудоспособность утрачена (ФНС 2).

3 – нуждается в постороннем уходе (ФНС 3).

Факторы риска: возраст, избыточная масса тела, генетическая предрасположенность, фоновое заболевание (дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, травмы суставов, операции на суставах).

9. Диагностика и лечение на амбулаторном уровне [1-4,7,8]:

1) Диагностические критерии[5,7-9,12]: наличие факторов риска: возраст старше 50 лет, женский пол, высокий индекс массы тела, предшествующее повреждение или смещение оси сустава, гипермобильность коленного сустава, профессиональные нагрузки и восстановление, семейный анамнез, а также наличие узелков Гебердена (уровень доказательности Ib–IIb);

наличие типичных симптомов ОА коленного сустава, таких как появление боли при нагрузке, нарастание боли к концу дня, уменьшение после отдыха; «стартовые боли»; незначительная утренняя скованность и тугоподвижность, ограничение функции сустава (уровень доказательности b–IIb);

у лиц старше 40 лет с болями в коленном суставе, возникающими при нагрузке, сопровождающимися непродолжительной утренней скованностью, функциональными нарушениями и одним или несколькими типичными проявлениями, выявляемыми при осмотре (крепитация, ограничение движений, увеличение размеров сустава), диагноз ОА коленного сустава можно устанавливать при отсутствии рентгенологического исследования (уровень доказательности Ib);

выраженное местное воспаление, эритема, прогрессирующая боль независимо от движения («красные флаги») могут говорить о сепсисе, микрокристаллическом артрите или серьезной костной патологии (уровень доказательности IV);

обзорная рентгенография коленных суставов в прямой и дополнительно боковой проекциях является «золотым стандартом» диагностики гонартроза. Классическими характеристиками считаются сужение суставной щели, остеофиты, субхондральный склероз кости и субхондральные кисты. При наличии указанных признаков дальнейшего инструментального обследования (магнитнорезонансная томография, УЗИ, сцинтиграфия) для диагностики ОА не требуется (уровень доказательности Ib–IIb):

для исключения сопутствующих воспалительных заболеваний (пирофосфатной артропатии, подагрического артрита, ревматоидного артрита) проводятся лабораторные исследования крови, мочи или синовиальной жидкости (уровень доказательности IIb);

при выявлении синовита коленного сустава во время осмотра необходимо проведение пункции сустава с извлечением синовиальной жидкости и ее исследованием для исключения воспалительных заболеваний, выявления кристаллов урата натрия и пирофосфата кальция. Синовиальная жидкость при ОА

боль в области пораженного сустава (суставов);

усиление боли в положении стоя или при нагрузке.

боль появляется при нагрузке или в покое;

К концу дня после физической нагрузки, боли усиливаются, после отдыха боли уменьшаются

наличие «стартовых болей»;

имеется ли незначительная утренняя скованность и тугоподвижность,

имеется ли ограничение функции сустава.

увеличение объѐма сустава чаще происходит за счѐт пролиферативных изменений (остеофитов), но может быть и следствием отѐка околосуставных тканей.

образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов кистей.

выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами возникает редко, но может появляться при развитии вторичного синовита.

варусная деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей.

Лабораторные исследования [1-4,7-10,12]:

ОАК при наличии синовита ускорение СОЭ;

БАК (общий белок, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, общий билирубин, тимоловая проба, холестерин, глюкоза, СРБ);

РФ (для дифференциальной диагностики с ревматоидным артритом);

Рентгенограмма пораженных суставов;

УЗИ суставов при наличии синовита;

МРТ коленных суставов для дифференциальной диагностики

2) Диагностический алгоритм [4,6-8,12]:

– боль в области пораженного сустава;

– усиление боли в положении стоя или при нагрузке.

Остеоартроз федеральные клинические рекомендации

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению остеоартроза

Общероссийская общественная организация «Ассоциация ревматологов России»

2. Определение и диагностика ………………………………. 4

2.4. Клиническая картина ……………………………………..6

2.5. Лабораторные исследования …………………………8

2.6. Инструментальные исследования ………………….8

2.7. Диагностические критерии …………………………….10

2.8. Дифференциальный диагноз ………………………….11

3.1. Нефармакологические методы……………………….12

3.2. Медикаментозное лечение …………………………….14

3.3. Хирургическое лечение …………………………………..17

3.4. Алгоритм ведения больных ОА ……………………….18

поиск в электронных базах данных

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств

· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой

Уровни доказательности, принятые при разработке данных рекомендаций

· высококачественный ( ) обзор или систематический обзор когортных исследований или исследований случай-контроль или

· высококачественное ( ) когортное исследование или исследование случай контроль с очень низким уровнем систематической ошибки или

· описание серии случаев или

· неконтролируемое исследование или

Индикаторы доброкачественной практики (GoodPracticePoints–GPPs)

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций

Экономический анализ не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались

· Внешняя экспертная оценка

· Внутренняя экспертная оценка

2. Определение и диагностика

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день.

  • Что такое остеоартроза тазобедренного сустава?
  • Стадии ( Стадия ( Стадия, Стадий (греч ), Стадий (греч ) остеоартроза
    • Остеоартроз на 1 стадии
    • Остеоартроз 2 степени
    • Остеоартроз 3 степени
    • Деформирующий остеоартроз
  • Лечение остеоартроза

Показания к госпитализации: • интенсивный болевой синдром или усиление боли на фоне лечения; • изменение характера болевого синдрома в суставе(ах) на фоне проводимой терапии; • синовит или рецидивирующий синовит; • выраженные функциональные нарушения, влияющие на двигательную активность пациента.

• Рекомендовано при слабых или умеренных болях в суставах применять парацетамол** в минимальной эффективной дозе, но не выше 3,0 г/сут. [14].

* 2-й и 3-й дистальные межфаланговые суставы; 2-й и 3-й проксимальные меж фаланговые суставы; 1-й запястно-пястный сустав обеих кистей.

Рентгенологические признаки ОА представлены в разделе «классификация».

Факторы риска развития ОА коленных суставов

Факторы риска развития ОА тазобедренных суставов

Факторы, предупреждающие развитие ОА коленных и тазобедренных

ФакторыУровень доказательности
Умеренная физическая активность Нормальная масса телаС В

— Физические упражнения необходимо проводить без статических нагрузок (в положении лежа, сидя, в бассейне);

— Движения выполняются медленно, плавно, с постепенным увеличением нагрузки (не следует преодолевать боль);

— Продолжительность тренировок 30-40 мин. в день (по 10-15 мин. 3 раза в день);

— Комплекс упражнений, методику подбирают врачи ЛФК индивидуально в соответствии с тяжестью ОА, сопутствующей патологии;

— Первые занятия проводятся под контролем методиста, в дальнейшем паци­енты выполняют их самостоятельно.

Факторы риска прогрессирования ОА представлены в таблице № 33 и 34.

Таблица 33Факторы риска прогрессирования ОА коленных суставов

Низкий уровень образования

Сниженная мышечная масса

Продолжительность и тяжесть симптомов ОА

Рентгенологические признаки ОА (ширина суставной щели)

Наличие варусной или вальгусной деформации

Низкий уровень приема с пищей витамина В и низкий уровень

25-гидроксивитамина О в сыворотке крови

Таблица 34Факторы риска прогрессирования ОА тазобедренных суставов

Интенсивная физическая нагрузка во время работы

Клинические симптомы ОА

Высокий ИМТ — фактор риска протезирования тазобедренного

Старший возраст — фактор риска протезирования тазобедренного

Медикаментозные средства, используемые при ОА

Факторы риска, связанные с развитием ОА

ФакторыОписание
СистемныеВозраст
Пол
Раса
Гормональный статус
Генетические факторы
Минеральная плотность кости
Витамин Д
ЛокальныеПредшествующее повреждение сустава
Слабость мышц
Неправильная ось сустава
Гипермобильность
Внешние факторыОжирение
Избыточная нагрузка суставов
Спортивная физическая нагрузка
Профессиональные факторы

Клиническая картина ОА включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение объёмов суставов.

В отличие от воспалительных заболеваний суставов внесуставные про­явления при ОА не наблюдают.

Общая информация

1.1 Определение

Остеоартроз (ОА) — поражение всех компонентов сустава различной этиологии со сходными проявлениями и исходом.

Патологический процесс возникает в результате взаимодействия возрастных, гормональных, генетических и средовых факторов.

1.3 Эпидемиология

Самое частое заболевание суставов — более 10% населения.

С 2000 по 2010 год в РФ число больных ОА увеличилось почти в 2.5 раза.

В России распространенность коленного и (или) тазобедренного ОА у населения старше 18 лет -13%.

М15 – Первичный генерализованный остеоартроз;

М15.1 – Узлы Гебердена;

М15.2 – Узлы Бушара;

М18 – Артроз 1-го запястно-пястного сустава;

1.5. Классификация

Локальный — поражение одной группы суставов.

Генерализованный — поражение 3 и более суставных групп.

Краткое описание

МКБ-10: М15–М19 Артрозы

Аббревиатура: ОА — остеоартроз

Классификация

  1. I.Первичный (идиопатический). А. Локализованный.

Б. Генерализованный (3 группы суставов и более).

— С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов.

— С поражением крупных суставов.

Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.).

В. Метаболические болезни (охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона, бо­лезнь Гоше).

Г. Эндокринопатии (акромегалия, гиперпаратиреоз, СД, гипотиреоз).

Д. Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит).

Ж. Другие заболевания (аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета).

0 — Изменения отсутствуют.

1 — Сомнительные рентгенологические признаки.

II — Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единич­ные остеофиты).

III — Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множе­ственные остеофиты).

IV — Выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, вы­являют грубые остеофиты).

КОД по МКБ-10: М 15-М 19 Артрозы

Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.

Ссылка на основную публикацию