Остеохондропатия таранной кости болезнь диаса

Остеохондропатия ладьевидной кости на стопе

Такое заболевание, как остеохондропатия ладьевидной кости стопы, чаще диагностируется в детском и подростковом периоде. Для заболевания характерно постепенное разрушение костной ткани и ее последующее восстановление. Причину развития патологи связывают с нарушением кровообращения, вследствие чего развивается асептический некроз без признаков воспаления.

Причины патологии

Некрозу тканей предшествуют местные сосудистые расстройства, вследствие чего нарушается кровообращение, прекращается поступление кислорода и питательных микроэлементов.

На развитие патологических процессов в стопах могут повлиять такие факторы:

  • травмы;
  • тесная обувь;
  • артроз;
  • эндокринные и гормональные нарушения;
  • наследственность;
  • врожденные или приобретенные дефекты стопы;
  • нарушение метаболических процессов.

Вернуться к оглавлению

Формы заболевания

Патология развивается в трубчатых костях на следующих участках:

  • эпифизы — зона роста костной ткани;
  • апофизы — расположенные рядом с эпифизами выступы кости с мышцами и связками.

Остеохондропатия — клинический процесс с характерной сменой фаз. В развитии патологии выделяют 5 стадий:

  • асептический некроз;
  • импрессионный перелом и фрагментация;
  • рассасывание некротизированных тканей;
  • регенерация;
  • восстановление.

Вернуться к оглавлению

Остеохондропатия таранной кости (Синдром Диаза)

Такой недуг встречается редко, в основном у детей в период интенсивного роста. Таранная кость является частью голеностопного сустава и служит для равномерного распределения массы тела на все структурные элементы стопы. При синдроме Диаза, кроме некротизации костной ткани, происходит повреждение суставного хряща. Отсутствие лечения усугубляет дальнейшее разрушение хрящевой ткани. Патология сопровождается болью в голеностопном суставе, хромотой, болезненностью и опуханием нижней части ноги.

Болезнь Гаглунда-Шинца

Остеохондропатия бугра пяточной кости чаще отмечается у девочек. Наиболее выражены боли при интенсивных движениях — беге, прыжках, быстрой ходьбе. Обычно болезнь проходит по мере взросления, но боли в пятке сохраняются очень долго, иногда до полного завершения роста подростка. Характерной особенностью болезни такого типа является повышенная чувствительность задней части стопы. Со временем боли усиливаются — это заставляет больного при ходьбе опираться на пальцы, из-за чего походка искажается.

Болезнь Келлера I

Диагностируется чаще у мальчиков 3—9 лет. Болезнь представляет остеохондропатию ладьевидной кости с поражением эпифизарных зон, обычно на одной ноге. Болезненность и отечность задней части внутреннего края стопы вынуждает ребенка при ходьбе наступать на внешнюю сторону. У взрослых болезнь обнаруживается редко, в основном из-за травм, перегрузок тяжелой работы. В таких случаях некроз развивается на уже сформированной кости, поэтому лечение нужно пройти как можно раньше, чтобы избежать осложнений.

Болезнь Келлера II

Заболевание представляет хондропатию головок 2 и 3 плюсневых костей, но возможны случаи с множественным или двусторонним поражением. Особенностью множественного поражения является статическая деформация стопы — плоскостопие, дисплазия, вальгусная деформация большого пальца, увеличение в размерах головки костей, укорочение пальцев. При прощупывании больной чувствует болезненность у основания пальцев. Неприятные ощущения появляются при ходьбе босиком и в обуви с мягкой подошвой.

Болезнь Ренандера—Мюллера

Развитие асептического некроза сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава, чаще встречается у молодых женщин. Патология проявляется характерной, постепенно нарастающей болью у оснований пальцев, особенно при наступании на ногу. На снимках видны структурные изменения сесамовидной кости с фрагментацией. Для этого участка необходима дифференциальная диагностика, так как исследуемые участки некроза, принимаемые за остеохондропатию, могут быть последствиями переломов.

Заболевание бугристости V плюсневой кости

Эту патологию некоторые медики сопоставляют с замедлением оссификации. Но протекает процесс всегда безболезненно и в одной плоскости. Поэтому боль и рентгеновские снимки, показывающие расположение фрагментов бугристости V плюсневой кости в двух плоскостях, являются важными показателями для диагностики, а также утолщение в месте поражения и отечность мягких тканей, заставляющие больного прихрамывать.

Диагностика

После визуального осмотра врач дает направление на рентгенографию стопы. Рентгеновские снимки позволяют определить:

  • Какие зоны подверглись остеонекрозу. Определив место деструкции и регенерации костей, врач диагностирует тип патологии.
  • На какой фазе находится клинический процесс. Это дает возможность скорректировать лечение.

Вернуться к оглавлению

Лечение заболевания

Лечение остеохондропатий проводится по единому плану, показанному в таблице:

Остеохондропатии

Остеохондропатии – группа цикличных, длительно текущих заболеваний, в основе которых лежит нарушение питания костной ткани с ее последующим асептическим некрозом. Вторичные клинические и рентгенологические проявления остеохондропатий связаны с рассасыванием и замещением разрушенных участков кости. К остеохондропатиям относятся болезнь Легга-Кальве-Пертеса, болезнь Остгуд-Шлаттера, Болезнь Келера, болезнь Шейермана-Мау, болезнь Шинца и др. Диагностика остеохондропатии основывается на УЗИ, рентгенологических и томографических данных. Лечение включает иммобилизацию, физиотерапию, витаминотерапию, ЛФК. По показаниям проводится хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Остеохондропатии развиваются у пациентов детского и юношеского возраста, чаще поражают кости нижних конечностей, характеризуются доброкачественным хроническим течением и относительно благоприятным исходом. Подтвержденных данных о распространенности остеохондропатий в медицинской литературе не имеется.

Классификация

В травматологии выделяют четыре группы остеохондропатий:

  • Остеохондропатии метафизов и эпифизов длинных трубчатых костей. В эту группу остеохондропатий входит остеохондропатия грудинного конца ключицы, фаланг пальцев рук, тазобедренного сустава, проксимального метафиза большеберцовой кости, головок II и III плюсневых костей.
  • Остеохондропатии коротких губчатых костей. К этой группе остеохондропатий относится остеохондропатии тел позвонков, полулунной кости кисти, ладьевидной кости стопы, а также сесамовидной кости I плюснефалангового сустава.
  • Остеохондропатии апофизов. В эту группу остеохондропатий включают остеохондропатию лонной кости, апофизарных дисков позвонков, бугра пяточной кости и бугристости большеберцовой кости.
  • Клиновидные (частичные) остеохондропатии, поражающие суставные поверхности локтевого, коленного и других суставов.

С учетом особенностей течения патологического процесса различают четыре стадии заболевания:

  • Первая. Некроз костной ткани. Продолжается до нескольких месяцев. Больного беспокоят слабые или умеренные боли в пораженной области, сопровождающиеся нарушением функции конечности. Пальпация болезненна. Регионарные лимфатические узлы обычно не увеличены. Рентгенологические изменения в этот период могут отсутствовать.
  • Вторая. «Компрессионный перелом». Продолжается от 2-3 до 6 и более месяцев. Кость «проседает», поврежденные костные балки вклиниваются друг в друга. На рентгенограммах выявляется гомогенное затемнение пораженных отделов кости и исчезновение ее структурного рисунка. При поражении эпифиза его высота уменьшается, выявляется расширение суставной щели.
  • Третья. Фрагментация. Длится от 6 месяцев до 2-3 лет. На этой стадии происходит рассасывание омертвевших участков кости, их замещение грануляционной тканью и остеокластами. Сопровождается уменьшением высоты кости. На рентгенограммах выявляется уменьшение высоты кости, фрагментация пораженных отделов кости с беспорядочным чередованием темных и светлых участков.
  • Четвертая. Восстановление. Продолжается от нескольких месяцев до 1,5 лет. Происходит восстановление формы и, несколько позже – и структуры кости.

Полный цикл остеохондропатии занимает 2-4 года. Без лечения кость восстанавливается с более или менее выраженной остаточной деформацией, в дальнейшем приводящей к развитию деформирующего артроза.

Остеохондропатии

Болезнь Пертеса

Полное название – болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Остеохондропатия тазобедренного сустава. Поражает головку тазобедренной кости. Чаще развивается у мальчиков в возрасте 4-9 лет. Возникновению остеохондропатии может предшествовать (не обязательно) травма области тазобедренного сустава.

Болезнь Пертеса начинается с легкой хромоты, к которой позже присоединяются боли в области повреждения, нередко отдающие в область коленного сустава. Постепенно симптомы остеохондропатии усиливаются, движения в суставе становятся ограниченными. При осмотре выявляется нерезко выраженная атрофия мышц бедра и голени, ограничение внутренней ротации и отведения бедра. Возможна болезненность при нагрузке на большой вертел. Нередко определяется укорочение пораженной конечности на 1-2 см, обусловленное подвывихом бедра кверху.

Остеохондропатия длится 4-4,5 года и завершается восстановлением структуры головки бедра. Без лечения головка приобретает грибовидную форму. Поскольку форма головки не соответствует форме вертлужной впадины, со временем развивается деформирующий артроз. С диагностической целью проводят УЗИ и МРТ тазобедренного сустава.

Для того, чтобы обеспечить восстановление формы головки, необходимо полностью разгрузить пораженный сустав. Лечение остеохондропатии проводится в стационаре с соблюдением постельного режима в течение 2-3 лет. Возможно наложение скелетного вытяжения. Пациенту назначают физио- витамино- и климатолечение. Огромное значение имеют постоянные занятия лечебной гимнастикой, позволяющие сохранить объем движений в суставе. При нарушении формы головки бедра выполняются костно-пластические операции.

Болезнь Остгуд-Шлаттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. Болезнь развивается в возрасте 12-15 лет, чаще болеют мальчики. Постепенно возникает припухлость в области поражения. Пациенты жалуются на боли, усиливающиеся при стоянии на коленях и ходьбе по лестнице. Функция сустава не нарушается или нарушается незначительно.

Лечение остеохондропатии консервативное, проводится в амбулаторных условиях. Пациенту назначают ограничение нагрузки на конечность (при сильной боли накладывают гипсовую шину на 6-8 недель), физиолечение (электрофорез с фосфором и кальцием, парафиновые аппликации), витаминотерапию. Остеохондропатия протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением в течение 1-1,5 лет.

Болезнь Келера-II

Остеохондропатия головок II или III плюсневых костей. Чаще поражает девочек, развивается в возрасте 10-15 лет. Болезнь Келера начинается постепенно. В области поражения возникают периодические боли, развивается хромота, проходящая при исчезновении болей. При осмотре выявляется незначительный отек, иногда – гиперемия кожи на тыле стопы. В последующем развивается укорочение II или III пальца, сопровождающееся резким ограничением движений. Пальпация и осевая нагрузка резко болезненны.

В сравнении с предыдущей формой данная остеохондропатия не представляет значительной угрозы для последующего нарушения функции конечности и развития инвалидности. Показано амбулаторное лечение с максимальной разгрузкой пораженного отдела стопы. Пациентам накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают витамины и физиотерапию.

Болезнь Келера-I

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы. Развивается реже предыдущих форм. Чаще поражает мальчиков в возрасте 3-7 лет. Вначале без видимых причин появляются боли в стопе, развивается хромота. Затем кожа тыла стопы краснеет и отекает.

Лечение остехондропатии амбулаторное. Пациенту ограничивают нагрузку на конечность, при сильных болях накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают физиолечение. После выздоровления рекомендуют носить обувь с супинатором.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия бугра пяточной кости. Болезнь Шинца развивается редко, как правило, поражает детей в возрасте 7-14 лет. Сопровождается появлением болей и припухлости. Лечение остеохондропатии амбулаторное, включает в себя ограничение нагрузки, электрофорез с кальцием и тепловые процедуры.

Болезнь Шермана-Мау

Остеохондропатия апофизов позвонков. Распространенная патология. Болезнь Шейермана-Мау возникает в подростковом возрасте, чаще у мальчиков. Сопровождается кифозом средне- и нижнегрудного отдела позвоночника (круглая спина). Боли могут быть слабыми или вовсе отсутствовать. Иногда единственным поводом для обращения к ортопеду становится косметический дефект. Диагностика этого вида остеохондропатии осуществляется при помощи рентгенографии и КТ позвоночника. Дополнительно для исследования состояния спинного мозга и связочного аппарата позвоночного столба проводят МРТ позвоночника.

Остеохондропатия поражает несколько позвонков и сопровождается их выраженной деформацией, остающейся на всю жизнь. Для сохранения нормальной формы позвонков больному необходимо обеспечить покой. Большую часть дня пациент должен находиться в постели в положении на спине (при выраженном болевом синдроме проводится иммобилизация с использованием задней гипсовой кроватки). Больным назначают массаж мышц живота и спины, лечебную гимнастику. При своевременном, правильном лечении прогноз благоприятный.

Болезнь Кальве

Остеохондропатия тела позвонка. Развивается болезнь Кальве в возрасте 4-7 лет. Ребенок без видимых причин начинает жаловаться на боль и чувство утомления в спине. При осмотре выявляется локальная болезненность и выстояние остистого отростка пораженного позвонка. На рентгенограммах определяется значительное (до ¼ от нормы) снижение высоты позвонка. Обычно поражается один позвонок в грудном отделе. Лечение данной остеохондропатии проводится только в стационаре. Показан покой, лечебная гимнастика, физиопроцедуры. Структура и форма позвонка восстанавливается в течение 2-3 лет.

Частичные остеохондропатии

Обычно развиваются в возрасте от 10 до 25 лет, чаще встречаются у мужчин. Около 85% частичных остеохондропатий развивается в области коленного сустава. Как правило, участок некроза появляется на выпуклой суставной поверхности. В последующем поврежденная область может отделиться от суставной поверхности и превратиться в «суставную мышь» (свободно лежащее внутрисуставное тело). Диагностика проводится путем УЗИ или МРТ коленного сустава. На первых стадиях развития остеохондропатии проводится консервативное лечение: покой, физиотерапия, иммобилизация и т. д. При образовании «суставной мыши» и частых блокадах сустава показано оперативное удаление свободного внутрисуставного тела.

Отсекающий остеохондрит таранной кости

Термин «отсекающий остеохондрит» связан с именем Konig, который в 1888 году описал внутрисуставное свободное тело в коленном суставе. Причину его образования видел в спонтанном некрозе хряща в области внутреннего мыщелка бедра.

Только в 1922 году такая патология была обнаружена в голеностопном суставе. В конце 50-х годов Berndt и Harty предположили, что речь идёт об остеохондральных переломах травматического генеза. По их данным, в 57% процесс локализуется в медиальном отделе сустава, а в 43% – в латеральном.

Проведя эксперименты на трупах, они показали, что латеральные повреждения происходили от инверсии и резкого тыльного сгибания стопы, а медиальные – от инверсии, подошвенного сгибания и наружной ротации большеберцовой кости.

По мнению Roden, основанному на опыте лечения 55 пациентов, латеральные локализации почти всегда обусловлены повторными травмами и редко регенерируют самостоятельно, они дают более яркую клинику и более раннее развитие артроза. В тоже время при медиальной локализации клиника была беднее, редко встречалась травма в анамнезе, они чаще заживали самостоятельно (после удаления суставной мыши), и при них реже развивались артрозные изменения в суставе.

Canale, Belding на опыте лечения 29 пациентов убедительно показали, что во всех случаях латеральных локализаций была установлена несомненная связь с предшествующими травмами, в то время как при поражениях медиального отдела сустава она прослеживалась менее чем в половине наблюдений. Морфологически первые имели вафлеобразную, а вторые – чашеобразную форму.

Классификация

Berndt и Harty предложили классификацию, разделяющую отсекающий остеохондрит таранной кости на четыре стадии:

  • 1 (начальная) стадия – небольшая площадь компрессии субхондральной кости,
  • 2 стадия – частичное отделение субхондрального фрагмента,
  • 3 стадия – полное отделение, но фрагмент остаётся в пределах своего ложа («кратера»),
  • 4 стадия – смещение фрагмента в полость сустава.

Уже в те годы авторы считали, что ранняя операция даёт лучшие результаты и предотвращает прогрессирование дегенеративных изменений в суставе.

Дифференциальная диагностика

Довольно часто пациентам с отсекающим остеохондритом таранной кости ставится неправильный диагноз, в виде «растяжения связок». Необходимо помнить, что, если клиника «растяжения связок» в виде длительных болей, стойкой отёчности, синовита голеностопного сустава, периодических блокад в суставе продолжается более 3 недель, надо заподозрить другую патологию и произвести повторную рентгенографию сустава.

Диагностика

Косые проекции и снимок в положении подошвенного сгибания позволяют выявить поражения таранной кости более чётко, чем на рентгенограммах в стандартных проекциях.

Если при этом возникает подозрение на остеохондральное поражение суставной поверхности таранной кости, то показано радиоизотопное сканирование кости или КТ. По данным Loomer, это позволило повысить точность диагноза в 7 раз и в 77% случаев выявить повреждение, невидимое на рентгенограммах. КТ имеет ведущее значение в определении глубины и размера очага.

Степень подвижности фрагмента (степень его связей с ложем) легко выясняется при МРТ.

Лечение. Артроскопия голеностопного сустава.

При поражениях внутреннего отдела сустава, как правило, в течение нескольких месяцев используется разгрузка сустава в специальном ортезе с упором на сухожилие надколенника. Он же применяется и в послеоперационном периоде для снижения давления на образованный дефект.

Существует точка зрения, что у детей и подростков операция (артротомия) показана только при неудовлетворительных результатах консервативного лечения и у пациентов со склерозированием краёв ниши и свободными хрящевыми телами. Это связано с тем, что консервативное лечение во многих случаях приводит к успеху.

В последнее время появляются сообщения о неплохих результатах артроскопических операций при медиальной локализации, при наличии фиксированного положения фрагмента в нише.

Цель операции – наложение узких тонких каналов в зоне склерозирования и вокруг, не нарушив стабильности фрагмента. Одно из важнейших преимуществ этого метода в том, что не требуется остеотомия внутренней лодыжки и послеоперационная иммобилизация конечности. Особенно показана такая методика у детей с незакрытой зоной роста. Таранов разработал способ ретроградного чрескожного рассверливания через синус таранной кости, при этом важнейшее требование – не повредить суставной хрящ talus.

Перед операцией необходима КТ для уточнения локализации, особенно она важна при медиальной локализации, чтобы определить необходимость остеотомии внутренней лодыжки. При латеральной локализации остеотомия лодыжки никогда не требуется, даже при локализации в задней трети talus, т.к. наружная лодыжка находится кзади от большеберцовой кости, и без остеотомии удаётся осмотреть почти весь купол talus.

Большинство ортопедов для доступа к медиальному отделу сустава применяют остеотомию внутренней лодыжки с последующей фиксацией её винтом АО.

При наличии крупного костно-хрящевого фрагмента необходимо стремиться к прочной фиксации его к своему ложу. Это целесообразно лишь в том случае, если губчатая кость фрагмента жизнеспособна. Фиксировать его при помощи трансплантата или ретроградно винтом трудно технически, и такая фиксация может привести к несращению и требовать повторной операции.

В последние годы появляется все больше сообщений о применении при отсекающем остеохондрите таранной кости артроскопических операций. Так, Oglivie-Harris и Sarrosa произвели артроскопическую обработку с удалением костно-хрящевых фрагментов, выскабливанием ложа до кровоточащего слоя у 33 пациентов с отличными результатами у всех. Всем была произведена артроскопическая санация с удалением внутрисуставного «мусора». У всех в последующие три года результат был хорошим: значительно уменьшились боли, хромота и тугоподвижность, повысилась физическая активность.

По данным клиники Campbell, сверление костных каналов должно быть обязательным элементом вмешательства, а отказаться от него можно только при незакрытых зонах роста. Такая тактика обеспечивает 85% удовлетворительных результатов.

Преимущества артроскопической операции при отсекающем остеохондрите таранной кости:

  • Короткая госпитализация,
  • Быстрое восстановление функции из-за отсутствия разреза,
  • Резкое снижение времени нетрудоспособности,
  • Отсутствие необходимости в остеотомии лодыжки.

В то же время артроскопия голеностопного сустава – крайне трудная операция, требующая громадного опыта, специальных знаний и умений, первоклассного и дорогого оборудования.

Остеохондропатия таранной кости болезнь диаса

Деформирующий артроз голеностопного сустава — это дегенеративно-дистрофическое заболевание. Причиной этих изменений является травма, суммирование множества мелких травм (микротравм), в большинстве случаев профессионального характера.

У артистов балета, особенно у балерин, ранние признаки деформирующего артроза голеностопного сустава появляются в 26—30 лет, т. е. после 10 лет работы в театре. Вначале развиваются изменения в синовиальной оболочке в виде хронического синовита, затем наступают изменения в хряще и позже появляются изменения в костной ткани, которые уже видны на рентгенограмме.

В первой стадии артроза клинически появляются боли во время нагрузок, легкая отечность сустава. Боли распространяются по суставной линии, чаще по передней поверхности.

При второй стадии боли носят постоянный характер, отмечаются выпот в суставе, значительный хруст при движениях, чувство «заклинивания» инородного тела в суставе, нерезкое ограничение движений в суставе. В этой стадии уже рентгенологически выявляются костные разрастания по передней поверхности большеберцовой кости, в области верхушек лодыжек, костные разрастания по суставной поверхности таранной кости.

При третьей стадии развивается резкое ограничение подвижности в суставе, он увеличен в окружности, деформирован, хруст более выражен. Рентгенологически отмечаются сужение суставной щели, массивные костные разрастания и отдельные костные тела.

Лечение деформирующего артроза голеностопного сустава у артистов балета консервативное, направленное на улучшение кровообращения в периартикулярных тканях, предупреждение развития ограничения движений и ликвидации болевого синдрома. В комплекс лечебных мероприятий включается массаж, теплые ванны, лечебная гимнастика, физиотерапевтические процедуры (электрофорез с йодидом калия, лития или пелоидина; фонофорез кортикостероидными препаратами, диадинамическис токи). Это лечение можно проводить в амбулаторных условиях.

Значительно лучший эффект дает лечение в стационарных условиях. К вышеуказанному курсу добавляют введение в полость сустава 1% раствора новокаина, гидрокортизона и 10—20 см3 кислорода. Повторяют инъекции 3—4 раза с интервалом в 4 дня. В результате этого лечения улучшается питание тканей, исчезают боли и выпот. Вместо гидрокортизона у ряда больных может применяться артепарон вместе с кислородом. Артепарон — это кислый мукополисахарид, играющий большую роль в восстановлении структур хряща сустава.

Артисты балета с деформирующим артрозом находятся на диспансерном наблюдении. Два раза в год им амбулаторно проводится лечение, при обострении лучше проводить лечение в стационарных условиях, а летом — санаторно-курортное лечение на грязевых курортах (Евпатория, Саки, Пятигорск, Куяльник), бальнеологических (Мацеста, Цхалтубо, Пятигорск).

У людей, связанных с тяжелой физической нагрузкой, приходящейся на голеностопный сустав и, в частности у артистов балета классического и народного танца, иногда развиваются явления остеохондропатии таранной кости по типу асептического некроза отдельных ее участков. Возможно, это связано с частой травматизацией таранной кости голеностопного сустава, нарушением его питания и целости участка суставного хряща, что влечет за собой развитие асептического некроза.
После физических нагрузок, а иногда и без них отмечаются боли ноющего характера, сустав еще не изменен, движения не ограничиваются, появляется выпот (синовит).

Рентгенологически в таранной кости ближе к суставной поверхности определяется участок просветления округлой формы с лежащим в нем секвестром (отделенный участок кости), а иногда без него.

Лечение остеохондропатии таранной кости в начальной стадии консервативное с целью улучшения кровообращения очага деструкции — теплые ванны, парафино-озокеритовые аппликации, массаж, электрофорез с солями кальция.
При наличии полного отторжения свободного секвестра, имеющего тенденцию к выпадению в суставную щель, показано оперативное удаление его.

Остеохондропатия

Как самостоятельное заболевание остеохондропатию впервые выделил немецкий врач Г.Аксхаузен в 1923 году. Он же установил, что при остеохондропатии тазобедренного сустава происходит асептический некроз (омертвение и распад костной ткани без участия бактериальной флоры) головки бедренной кости.

Что такое остеохондропатии

Остеохондропатии – это ряд заболеваний костно-суставного аппарата, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте, которые протекают в виде ряда последовательных стадий и проявляются асептическим некрозом наиболее нагружаемых участков скелета, их разрушением и последующим восстановлением.

Сущность заболевания состоит в местном нарушении кровообращения кости, что вызывает нарушение ее питания и омертвение ткани (асептический некроз). Все остеохондропатии условно можно разделить на четыре группы:

  • остеохондропатии эпифизов (концов) трубчатых костей – плечевой, пястных костей (на кисти), фаланг пальцев кисти, головки бедренной кости, головки II и III плюсневой кости (на стопе);
  • остеохондропатии коротких губчатых костей – тел позвонков, полулунной и ладьевидной костей кисти, ладьевидной кости стопы;
  • остеохондропатии апофизов (выступов на кости) или апофозиты – юношеский апофозит позвонков, апофозит тазовых костей, большеберцовой кости, коленной чашечки, пяточной кости, V плюсневой кости (на стопе);
  • частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз) – головки плечевой кости, отдаленного эпифиза плечевой кости, тела таранной кости (на стопе).

Среди всех ортопедических заболеваний остеохондропатии составляют около 2,5 – 3%. При этом на асептический некроз тазобедренного сустава приходится 34%, коленного – 8,5%, локтевого – 14,9%, лучезапястного сустава и запястья – 42,6%.

Причины возникновения остеохондропатии до сих пор не выяснены. Считается, что значение имеют травмы, инфекции, врожденные особенности строения тканей, гормональные нарушения, нарушения обмена веществ и так далее. Большинство исследователей считают основной причиной хроническую или острую травму в сочетании с нарушением кровообращения.

Как проявляются остеохондропатии

Течение остеохондропатий, как правило, длительное (2–3 года и больше). Различают три фазы течения асептического некроза: фазу некроза (омертвения кости), фазу фрагментации (распад кости на отдельные фрагменты) и фазу исхода или восстановления кости.

В первой фазе больной жалуется на утомляемость, неясные болезненные ощущения. Появляются небольшие нарушения функции сустава, легкая местная болезненность, хромота (при поражении нижних конечностей). Затем наступает компрессия (перелом посредством сдавливания) некротизированного участка кости, боли усиливаются, больной щадит пораженную конечность. К исходу второй фазы боли могут исчезнуть, но функция конечности не восстанавливается. В третьей фазе наблюдается процесс восстановления кости или развитие деформирующего артроза (разрастания внутри сустава соединительной ткани с нарушением его функции) с возобновлением болей.

У детей в период роста асептический некроз может приводить к преждевременному закрытию зоны роста кости (то есть к прекращению ее роста).

Диагностика остеохондропатий

Решающую роль в диагностике играет рентгенологическое исследование. Рентгенологически в развитии остеохондропатии можно выделить пять фаз или стадий:

  • I стадия – подхрящевой некроз, его не снимке можно и не увидеть;
  • II стадия – компрессионного перелома;
  • III стадия – стадия рассасывания фрагментов кости;
  • IV стадия – стадия постепенного восстановления костиhttp://www.nedugamnet.ru/node/add/revmatologia;
  • V стадия – полное восстановление структуры кости или изменения в суставе по типу артроза.

Интервалы между очередным рентгенологическими исследованиями зависят от стадии заболевания и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 6 месяцев до года, а иногда и более в поздних стадиях.

Лечение остеохондропатий

Лечение остеохондропатий у детей в связи с высокими восстановительными возможностями в период роста должно быть консервативным, с разгрузкой пораженной конечности (постельный режим или ходьба на костылях) и использованием физиотерапевтических процедур. Если остеохондропатия у детей и взрослых закончилась деформацией суставного конца, в ряде случаев показано оперативное лечение.

Прогноз для жизни при остеохондропатии благоприятный, а в отношении восстановления функции конечностей определяется своевременностью начатого лечения. Самоизлечение наблюдается редко. Из-за поздно начатого или нерационального лечения полного восстановления формы кости и функции конечности чаще всего не происходит – остаются последствия в виде артроза.

Остеохондропатии

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как – будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.

I фаза — инициация – усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.

II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.

III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава

Болезнь Шойермана-Мау

Остеохондропатия грудного отдела позвоночника

Болезнь Осгут-Шляттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.

Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.

Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.

Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Болезнь Кальве (остеохондропатия тела одного позвонка)

Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины. Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига)

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.

I стадия – происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадии — диссекция — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.

Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.

Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе

Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (первая болезнь Келера)

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.

Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный – кость принимает нормальную форму и структуру.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (вторая болезнь Келера)

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.

Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

Асептические некрозы у взрослых

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза. Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.

Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.

Асептический некроз полулунной кости запястья

Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.

На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.

Асептический некроз головки бедренной кости

Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Читайте также:  Остеохондроз шейного отдела как определить
Ссылка на основную публикацию