Остеохондропатия пяточной кости рентген

Болезнь Шинца – причины, симптомы, диагностика, лечение

Болезнь Шинца (остеохондропатия бугра пяточной кости, болезнь Гаглунда-Шинца) – асептический некроз бугра пяточной кости.
&nbsp Чаще страдают девочки подросткового возраста. Причина развития окончательно не выяснена. Предполагается, что заболевание возникает вследствие местных сосудистых расстройств, возникающих при врожденной предрасположенности, в результате инфекций, обменных нарушений и т. д.
&nbsp Основным провоцирующим фактором является перенапряжение во время тренировок и частые травмы пяток.
&nbsp Болезнь проявляется постепенно усиливающимися болями в области пяточного бугра. Боли становятся более интенсивными при движениях и нагрузке. Со временем из-за выраженного болевого синдрома пациенты начинают ходить с опорой только на переднюю часть стопы.
&nbsp Диагноз выставляется на основании симптомов и характерных рентгенологических признаков. Лечение консервативное, прогноз благоприятный.

Оглавление:
of your page –>

Болезнь Шинца

Болезнь Шинца – остеопатия апофиза (бугра) пяточной кости. Провоцирующим моментом являются постоянные перегрузки стопы (обычно при занятиях спортом) и повторяющиеся травмы пяток, иногда незначительные.
&nbsp Как правило, данная остеохондропатия развивается у девочек 10-16 лет, мальчики страдают реже. Нередко поражаются обе пятки. По мере взросления болезнь самопроизвольно проходит. Боли в пятке могут сохраняться достаточно долго, порой – до завершения роста ребенка. Данная патология чаще выявляется у спортсменок, однако иногда встречается и у малоактивных детей. Относится к заболеваниям юношеского и детского возраста, у взрослых встречается очень редко.

Пяточная кость – самая крупная кость стопы, по своей структуре относится к губчатым костям. Она несет значительную часть нагрузки на стопу при беге, ходьбе и прыжках, участвует в образовании нескольких суставов, является местом прикрепления связок и сухожилий. На задней поверхности кости есть выступающий участок – пяточный бугор, который и поражается при болезни Шинца. В средней части к этому бугру прикрепляется ахиллово сухожилие, а в нижней – длинная подошвенная связка.

Причины и стадии развития болезни Шинца

Причиной возникновения болезни Шинца является асептический некроз пяточного бугра, который может возникать в результате генетической предрасположенности, нарушений обмена, нейротрофических расстройств, перенесенных инфекций и частых травм стопы. Пусковым фактором становится высокая механическая нагрузка на бугор пяточной кости, сухожилия стопы и ахиллово сухожилие. Генетическая предрасположенность определяет малое количество или уменьшенный диаметр сосудов, участвующих в кровоснабжении пяточной кости, а инфекции, травмы и другие обстоятельства оказывают неблагоприятное влияние на состояние артерий. Из-за чрезмерных нагрузок тонус сосудов нарушается, участок кости перестает в достаточном количестве получать питательные вещества, развивается асептический некроз (разрушение кости без воспаления и участия инфекционных агентов).

Выделяют пять стадий болезни Шинца:

  • Асептический некроз. Питание участка кости нарушается, возникает очаг омертвения.
  • Импрессионный (вдавленный) перелом. Омертвевший участок не может выдерживать обычные нагрузки и «продавливается». Одни участки кости вклиниваются в другие.
  • Фрагментация. Пораженная часть кости разделяется на отдельные отломки.
  • Рассасывание некротизированных тканей.
  • Репарация. На месте некроза образуется соединительная ткань, которая в последующем замещается новой костью.

Симптомы болезни Шинца

Обычно заболевание развивается в пубертатном возрасте, хотя возможно и более раннее начало – описаны случаи болезни Шинца у пациентов 7-8 лет. Начинается исподволь. Возможны как острые, так и постепенно усиливающиеся боли в пятке. Болевой синдром возникает преимущественно после нагрузки (бега, продолжительной ходьбы, прыжков). В области пяточного бугра появляется видимая припухлость, однако признаки воспаления (гиперемия, характерное давление, жжение или распирание) отсутствуют. Отличительными признаками болевого синдрома при болезни Шинца является появление болей при вертикальном положении тела через несколько минут или сразу после опоры на пятку, а также отсутствие болей в ночное время и в покое.

Тяжесть заболевания может различаться. У части пациентов болевой синдром остается умеренным, опора на ногу нарушается незначительно. У другой части боли прогрессируют и становятся настолько невыносимыми, что опора на пятку полностью исключается. Больные вынуждены ходить, опираясь только на средний и передний отделы стопы, у них возникает потребность в использовании трости или костылей. При внешнем осмотре у большинства пациентов выявляется умеренный локальный отек и атрофия кожи. Нередко имеет место нерезко или умеренно выраженная атрофия мышц голени. Характерной особенностью болезни Шинца является кожная гиперестезия и повышенная тактильная чувствительность пораженной области. Пальпация области пяточного бугра болезненна. Разгибание и сгибание стопы затруднены из-за боли.

Диагностика и дифференциальная диагностика болезни Шинца

Диагноз выставляется ортопедом с учетом анамнеза, клинической картины и рентгенологических признаков. Наиболее информативен снимок в боковой проекции. Рентгенография пяточной кости на 1 стадии заболевания свидетельствует об уплотнении бугра, расширении щели между бугром и собственно пяточной костью. Выявляется также пятнистость и неравномерность структуры ядра окостенения, участки разрыхления кости и коркового вещества и смещенные в сторону от центра секвестроподобные тени. На поздних стадиях на рентгенограммах видны фрагменты бугра, а затем признаки перестройки и формирования нового губчатого вещества кости. В норме пяточный бугор может иметь до четырех ядер окостенения, что часто затрудняет рентгендиагностику. В сомнительных случаях выполняют сравнительную рентгенографию обеих пяточных костей либо направляют пациентов на КТ пяточной кости или МРТ пяточной кости.

Дифференциальная диагностика проводится с бурситом и периоститом пятки, остеомиелитом, костным туберкулезом, злокачественными новообразованиями и острыми воспалительными процессами. Исключить воспаление помогает нормальная окраска кожи в пораженной области и отсутствие специфических изменений крови – СОЭ в норме, лейкоцитоза нет. Для костного туберкулеза и злокачественных опухолей характерны вялость, раздражительность, отказ от привычного уровня физической активности из-за повышенной утомляемости. При болезни Шинца все перечисленные проявления отсутствуют.

Бурсит и периостит пяточной кости развиваются преимущественно у взрослых, резкие боли возникают по утрам и при первых движениях после перерыва, затем пациент «расхаживается» и боль обычно уменьшается. Болезнью Шинца страдают подростки, боль усиливается после нагрузки. Окончательно дифференцировать болезнь Шинца от других заболеваний помогает рентгенография, МРТ и КТ. В сомнительных случаях может потребоваться консультация онколога или фтизиатра.

Лечение болезни Шинца

Лечение обычно консервативное, осуществляется в условиях травмпункта или амбулаторного ортопедического приема. Пациенту рекомендуют ограничить нагрузку на ногу, назначают специальные гелевые подпяточники или ортопедические стельки. При резких болях возможна кратковременная фиксация гипсовой лонгетой. Больного направляют на озокерит, электрофорез новокаина с анальгином, ультразвук и микроволновую терапию. Для уменьшения болей применяют лед, назначают препараты из группы НПВП. Показан также прием сосудорасширяющих средств, витаминов В6 и В12.

После уменьшения болей нагрузку на ногу можно возобновить, используя обувь с устойчивым широким каблуком. Ходить в обуви на сплошной подошве не рекомендуется – это увеличивает нагрузку на пяточную область и затягивает выздоровление.

В отдельных случаях при невыносимых болях и отсутствии эффекта от консервативной терапии выполняют хирургическое вмешательство – невротомию подкожного и большеберцового нервов и их ветвей. Следует учитывать, эта операция не только полностью избавляет пациента от боли, но и приводит к потере кожной чувствительности в области пятки.

Прогноз при болезни Шинца

Прогноз при болезни Шинца благоприятный – обычно все симптомы исчезают в течение 1,5-2 лет. Иногда боли сохраняются в течение более длительного времени, вплоть до полного завершения роста стопы, но исходом в таких случаях тоже становится полное выздоровление.

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Популярная информация
для пациентов

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Материалы, предоставленные на сайте, собраны из открытых источников и носят ознакомительный характер. Все права на данные материалы принадлежат их законным правообладателям. В случае обнаружения нарушения авторских прав – просьба сообщить через обратную связь. Внимание! Вся информация и материалы, размещенные на данном сайте, представлены без гарантии того, что они не могут содержать ошибок.
Есть противопоказания, необходимо проконсультироваться со специалистом!

Болезнь Шинца (остеохондропатия пяточной кости)

Первое описание болезни Шинца дал в 1907 г шведский хирург Хагланд, однако своим названием она обязана другому врачу – Шинцу, который занимался ее изучением в дальнейшем. Заболевание поражает детей в возрасте 7 – 11 лет и характеризуется нарушением процесса костеобразования в бугре пяточной кости.

Девочки страдают данным недугом несколько чаще и в более раннем возрасте, 7-8 лет. У мальчиков первые симптомы обычно наблюдаются после 9 лет. Иногда болезнь Хаглунда Шинца диагностируется у взрослых людей, ведущих активный образ жизни.

Что такое болезнь Шинца

Болезнь Шинца, или остеохондропатия бугра пятки, представляет собой асептический (неинфекционный) некроз губчатой костной ткани, который отличается хроническим течением и может осложняться микропереломами. Почему появляется такое нарушение, достоверно неизвестно. Предположительной причиной являются локальные расстройства кровообращения, спровоцированные внешними либо внутренними факторами, в число которых входят:

  • перенесенные инфекции;
  • нарушение метаболизма;
  • наследственная предрасположенность;
  • интенсивные физические нагрузки и частые травмы ног.

Болезнь Шинца у детей провоцируют регулярные занятия спортом, когда область пятки постоянно подвергается микротравмам. Патология может проходить по мере взросления, однако болевой синдром, как правило, держится достаточно долго и окончательно стихает только после прекращения роста ребенка.

Остеохондропатия пяточной кости диагностируется чаще всего у активных детей и подростков, но иногда наблюдается и у абсолютно неспортивных детей. Взрослые болеют крайне редко.

Кость пятки – это наиболее крупная кость стопы, которая выполняет опорную функцию и принимает активное участие в передвижениях человека. Она входит в состав подтаранного, пяточно-кубовидного и таранно-пяточно-ладьевидного сустава.

Пяточный бугор расположен позади пяточной кости и представляет собой массивное костное образование. Он принимает на себя существенную нагрузку, когда человек находится в вертикальном положении. Бугор пятки служит не только для опоры, но и способствует поддержке свода стопы, поскольку к нему крепится мощная и длинная подошвенная связка.

К заднему сегменту пяточного бугра прикреплено наиболее крупное и прочное сухожилие человека – ахиллово. Именно пяточное сухожилие обеспечивает подошвенное сгибание, когда стопа отводится вниз от голени.

Снизу пяточного бугра, в подошвенной части, находится солидный слой подкожно-жировой клетчатки, защищающей пяточную зону от травм, а также толстый кожный покров. Наследственный фактор определяет небольшое количество или врожденную узость сосудов, которые кровоснабжают пяточную кость. Инфекции, травматические повреждения и обменные нарушения негативно влияют на состояние артерий.

Вследствие повышенных физических нагрузок страдает сосудистый тонус, и пяточный бугор перестает получать достаточно питания. В результате начинаются некротические изменения, и часть костной ткани отмирает.

Пять стадий развития

Повреждение пяточной кости может быть односторонним и двусторонним, патологический процесс чаще наблюдается только в одной конечности и подразделяется на несколько этапов:

  • I – асептический некроз, формирование некротического очага;
  • II – импрессионный перелом, «проваливание» отмершего участка вглубь кости;
  • III – фрагментация, раскалывание пораженной кости на отдельные фрагменты;
  • IV – костная резорбция, исчезновение нежизнеспособной ткани;
  • V– регенерация, обновление кости за счет соединительной ткани и последующее окостенение.

Симптомы

Начало патологии бывает как острым, так и вялотекущим. Первым признаком является боль в одной или обеих пятках после бега или другой нагрузки с участием ног (долгая ходьба, прыжки). Область пяточного бугра увеличивается, и пятка выглядит опухшей. Вместе с тем симптомы воспаления отсутствуют, однако кожа в пораженном месте может краснеть и становиться горячей на ощупь.

Одна из особенностей болезни – высокая чувствительность к раздражителям: любые прикосновения к пятке вызывают выраженный болевой синдром. К типичным симптомам можно также отнести затрудненное из-за болезненности сгибание и разгибание стопы, а также стихание боли в ночное время.

Степень тяжести патологии может отличаться, и одни пациенты испытывают незначительные боли при ходьбе и опоре на пятку, а другие – не могут обойтись без вспомогательных средств – костылей или трости. В большинстве случаев наблюдается отечность и кожная атрофия – объем и эластичность кожного покрова уменьшается. Несколько реже слабеют и атрофируются мышцы голени.

Читайте также:  Преимущества операции по укреплению мышц тазового дна

Диагностика

Необходимые исследования при болезни Шинца назначаются ортопедом или травматологом. Наиболее значимым диагностическим критерием является рентгенография, которая обязательно проводится в боковой проекции. Рентгенологические признаки на ранних и поздних стадиях таковы:

  • ранние : кость пяточного бугра уплотненная, щель между ним и пяточной костью расширенная. Участок, на котором формируется новая костная ткань, выглядит пятнистым, что свидетельствует о неравномерной структуре ядра окостенения. В зоне видимости находятся рыхлые очаги верхнего костного слоя;
  • поздние : пяточный бугор фрагментирован, есть признаки структурной перестройки и образования нового губчатого вещества кости.

В некоторых случаях результаты рентгена могут быть недостаточно точными (например, при наличии нескольких ядер окостенения). Тогда для уточнения диагноза назначаются дополнительные исследования – магнитно-резонансная или компьютерная томография.

Чтобы исключить воспаление синовиальной капсулы или надкостницы, остеомиелит, туберкулез костей и опухоли, необходимы анализы крови и мочи. Результаты обычно показывают отсутствие лейкоцитоза и нормальный уровень СОЭ.

Лечение

Терапия болезни Хагланда-Шинца преимущественно консервативная, в редких случаях показано оперативное вмешательство. Лечебные методы могут немного отличаться в зависимости от состояния ребенка и тяжести симптомов. Однако каждому пациенту рекомендуется снизить нагрузку на ноги и использовать ортопедические приспособления – стельки, супинаторы или подпяточники.

Если болевой синдром носит выраженный характер, то конечность кратковременно фиксируют гипсом. Для уменьшения болевых ощущений назначаются противовоспалительные, обезболивающие и сосудорасширяющие (вазодилататорные) средства, а также витамины группы В.

Хороший эффект дают физиопроцедуры – электрофорез, диатермия, ультразвук с Гидрокортизоном, микроволны, озокеритовые аппликации. Электрофорез может проводиться с Новокаином, Бруфеном и Пирогеналом, витаминами В6 и В12, а также с анальгетиками.

Разгрузить стопу, и пяточный бугор в частности, помогает ортопедический тутор с разгрузочным стременем, который надевается на голень и стопу. Это устройство фиксирует ногу в согнутом положении. В некоторых случаях необходимо применение дополнительных приспособлений, предотвращающих разгибание ноги в коленном суставе и фиксирующих его в положении сгибания.

Немаловажное значение имеет обувь, которая должна иметь каблук средней высоты и ортопедическую вкладку-стельку с внутренним и внешним сводом. Лучше всего сделать такую стельку на заказ с учетом индивидуальных параметров стопы.

Лечение в домашних условиях

Лечить болезнь Шинца можно и дома, применяя аптечные средства, мази согревающего и противовоспалительного действия, морскую соль. Лечащие врачи обычно рекомендуют выполнять специальные укрепляющие упражнения для стоп.

Одним из эффективных средств от болей в пятке является Димексид, который необходимо предварительно развести с водой в соотношении 1:1. В получившемся растворе смочить марлю или бинт и приложить к стопе, накрыв сверху полиэтиленом и х/б тканью. Усилить действие компресса можно, используя шерстяной или фланелевый лоскут в качестве утеплителя. Время процедуры – от 30 минут до часа.

От боли и воспаления используются Фастум-гель, Троксевазин, Троксерутин, Дип-релиф, Долобене, Диклак и другие мази. Для нормализации кровообращения принимают Берлитион, Пентоксифиллин, Дибазол и Эуфиллин.

Дома можно делать ножные ванночки с добавлением морской соли – держать ноги в соляном растворе следует в течение 15-20 минут. Для парафино-озокеритовых компрессов ингредиенты сначала расплавляются в кастрюле, для чего потребуется около часа. Затем вязкую субстанцию выливают в низкую форму, чтобы добиться слоя в 1-1.5 см. Когда смесь почти застынет и приобретет упругую консистенцию, ее выкладывают на полиэтилен или клеенку. Сверху кладут пятку и оборачивают ее приготовленным средством, держать которое на ноге нужно примерно полчаса.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

(Osteochondropathia tuber calcanei)

Остеохондропатия апофиза пяточной кости описана Хаглундом в 1907 г. и Шинцем в 1922 г. как асептический некроз апофиза пяточной кости. Чаще встречается у девочек в возрасте 12-16 лет. Причина возникновения – частая травма пяток и перенапряжение ахиллова сухожилия и сухожилий подошвенных мышц при занятиях спортом.

Клиника. Заболевание начинается с острых или постепенно нарастающих болей в области бугра пяточной кости, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. Над пяточным бугром, у места прикрепления ахиллова сухожилия, отмечается припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спортом становятся невозможными.

На рентгенограммах, особенно в боковой проекции, определяется уплотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окостенения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза зазубрены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальнейшем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка – формируется новое губчатое вещество кости.

Ограничивают физическую нагрузку, на время лечения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиотерапевтическое лечение:электрофорез новокаина, ультразвук, диатермию. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсовую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разре­шают нагрузку на конечность в обуви с широким устойчивым каблуком. Для ослабления нагрузки на пяточную кость рекомендуют ношение ортопедических стелек-супинаторов с выкладкой продольного и поперечного сводов. В отдельных случаях применяют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.

Остеохондропатия головки бедренной кости

(Osteochondropathia caput femoris)

Остеохондропатия головки бедренной кости впервые была описана в 1909-1910 гг. независимо друг от друга Вальденстромом в Швеции, Леггом в США, Кальве во Франции и Пертесом в Германии.

Патология относится к числу распространенных: среди ортопедических больных встречается в 0,17-1,9% случаев. Среди заболеваний тазобедренного сустава в детском возрасте остеохондропатия головки бедра составляет до 25,3%.

Болеют дети преимущественно в возрасте от 4 до 12 лет, но известны случаи заболевания в более раннем и более позднем возрасте. Мальчики страдают чаще девочек (в 4-5 раз). Левый тазобедренный сустав поражается несколько чаще, чем правый. Двусторонняя локализация процесса наблюдается в 7-10% случаев. Для остеохондропатии головки бедра характерно длительное течение (в среднем, 2-4 года, а иногда до 5-6 лет).

Заболевание протекает по типу первичного асептического некроза и возникает вследствие сосудистых расстройств в субхондрально расположенном губчатом веществе головки бедренной кости. В качестве этиологических факторов рассматриваются микротравма, перегрузка на фоне конституциональной предрасположенности, нарушение нормального процесса окостенения эпифиза головки бедренной кости в возрасте 3-8 лет (Пертес-возраст), связанное с субкритическим его кровоснабжением вследствие врожденного недоразвития локальной сосудистой сети. Не исключается наследственный фактор в развитии заболевания, а также влияние очагов хронической инфекции. В последние десятилетия высказывается мнение о диспластической природе патологии, согласно которому причиной сосудистых нарушений и некроза головки является патологическая ориентация компонентов тазобедренного сустава.

На сегодняшний день с помощью современных методов исследования (радиоизотопного, капилляроскопического, термометрического и др.) установлено, что нарушения артериального и венозного кровообращения имеются на всей нижней конечности, а не только в области тазобедренного сустава. Кроме того, согласно современному представлению о патогенезе болезни Пертеса, имеет место поражение не только головки бедра, но и всех элементов тазобедренного сустава – вертлужной впадины с суставным хрящом, эпифизарного хряща, шейки бедра вместе со всем метафизом проксимального отдела бедренной кости, капсулы сустава. Поэтому, по мнению многих авторов, есть все основания называть болезнь Пертеса остеохондропатией тазобедренного сустава.

Клиника. Остеохондропатия головки бедренной кости развивается медленно, вначале незаметно, что затрудняет диагностику заболевания на ранних стадиях развития процесса.Первые симптомы болезни – боль и щадящая хромота. Боль часто носит приступообразный характер, сменяясь светлыми промежутками. При этом в начальной стадии у 75% детей болевые ощущения локализуются не только в тазобедренном суставе, но иррадиируют в область коленного сустава (так называемые «отраженные» боли). Появляется утомляемость при ходьбе, щадящая хромота. Со вре­менем нарастает гипотрофия мышц бедра и ягодичной области, наступает ограничение движений, особенно отведения и внутренней ротации. Возникает укорочение конечности, которое вначале является кажущимся (вследствие сгибательно-приводящей контрактуры в тазобедренном суставе). С прогрессированием процесса и уплощением головки бедренной кости, а также в связи с развивающимся ее подвывихом появляется истинное укорочение бедра на 2-3 см. Большой вертел на стороне поражения смещается выше линии Розера-Нелатона. Иногда выявляется положительный симптом Тренделенбурга. При неправильном лечении патологический процесс заканчивается деформацией головки и развитием остеоартроза с упорным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава.

Рентгенологическое обследование помогает в постановке диагноза. Для сравнительного анализа производят рентгеновские снимки обоих тазобедренных суставов, а также рентгенограмму в положении Лауэнштейна. Наиболее полную информацию о локализации и распространенности патологических изменений в головке бедра дает компьютерная и ядерно-магнитно-резонансная томография тазобедренных суставов. В ранней диагностике заболевания высокоэффективно радиоизотопное исследование (сцинтиграфия).

Изменения на рентгенограммах зависят от стадии процесса.В I стадии (асептиче­ского некроза губчатой кости эпифиза и костного мозга) изменения отсутствуют либо незначительные: в виде остеопороза костей, образующих тазобедренный сустав, извилистости и неравномерности хрящевой эпифизарной пластинки, неоднородности и пятнистости шейки бедра, некоторого расширения щели сустава.

Во II стадии (импрессионного перелома) головка бедренной кости утрачивает характерную трабекулярную структуру, шейка бедра становится более остеопоротичной. Суставная щель отчетливо расширяется по сравнению со здоровым тазобедренным суставом. Эпифиз головки уплотняется, склерозируется и деформируется (вследствие сохраняющейся нагрузки).

В III стадии (фрагментации эпифиза) суставная щель по-прежнему расширена, головка сплющена и как бы разделена на отдельные глыбки или неправильной формы мелкоочаговые фрагменты. Обычно определяется от 2 до 5 таких фрагментов, а иногда и больше. Вертлужная впадина уплощается.

В IV стадии (репарации) определяется формирование новых костных балочек, эпифиз полностью замещается новообразованной костью с участками просветления в центре.

В V стадии (конечной) завершается структурная перестройка и восстановление формы головки и шейки бедра. Суставная щель суживается и приближается по своей величине к нормальной. Если лечение было правильным, форма восстановленной головки незначительно отличается от сферической; в противном случае формируется грибовидная головка с укороченной расширенной шейкой. При этом вертлужная впадина не полностью покрывает увеличенную деформированную головку, что впоследствии приводит к развитию вторичного коксартроза.

Лечение при болезни Пертеса должно начинаться как можно раньше, чтобы предотвратить развитие морфологических изменений и нарушение функции сустава.

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назначают постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на пораженную конечность, применяют специальную петлю для подвешивания ноги, согнутой в коленном суставе, за нижнюю треть голени. Используют отводящие шины с шарнирами на уровне суставов или ортопедические аппараты, обеспечивающие значительное уменьшение избыточного давления на головку бедренной кости. Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры. В зависимости от стадии заболевания применяют препараты, улучшающие кровообращение (трентал, никотиновая кислота, никошпан) и стимулирующие репаративные процессы (неробол, АТФ, витамины группы В). Используют электропроцедуры (УВЧ, электрофорез, ультразвук, диатермию), способствующие рассасыванию некротической ткани и процессу костеобразования, а также тепловые процедуры (парафин, озокерит, грязелечение, тепловые ванны), улучшающие кровоток в зоне поражения. Наилучшие условия для консервативного лечения созданы в специализированных санаториях. Средний срок консервативной терапии – 2-3 года.

Виды оперативных вмешательств. В начальных стадиях заболевания без признаков выраженной деформации для ускорения репаративных процессов осуществляют введение костного аутотрансплантата в эпифиз головки бедренной кости. Широкое распространение в последние десятилетия приобретают и микрохирургические операции по удалению некротизированного участка эпифиза с его полным замещением трансплантатом на сосудистой питающей ножке.

Читайте также:  Гель Димексид: инструкция по применению, от чего помогает мазь

При прогрессировании патологических изменений в головке и шейке бедра и нарушении пространственных взаимоотношений компонентов тазобедренного сустава применяют различные внесуставные реконструктивные вмешательства, позволяющие не только вывести из-под нагрузки пораженный участок эпифиза, но и произвести восстановление нарушенных взаимоотношений в тазобедренном суставе. Чаще всего используют межвертельную деторсионно-варизирующую остеотомию бедра, позволяющую уменьшить шеечно-диафизарный угол и корригировать избыточную антеторсию проксимального отдела бедра. В случаях формирования деформации с уменьшенным шеечно-диафизарным углом, что сопровождается укорочением конечности, применяют деторсионно-вальгизирующую остеотомию бедра. В результате данных вмешательств не только улучшается центрация головки бедренной кости в вертлужной впадине, но и происходит биологическое раздражение тканей, приводящее к реактивной гиперемии и активно способствующее быстрейшему восстановлению структуры головки.

Исключительно важным и успешным этапом поиска новых оптимальных оперативных вмешательств при болезни Пертеса является ротационная остеотомия бедренной кости,разработанная в 1978 г. японским ортопедом Sugioka (передняя ротационная чрезвертельная) и в 1980 г. белорусским ортопедом А.М. Соколовским (задняя ротационная межвертельная, или операция взаимозамещения). При операции взаимозамещения проксимальный фрагмент, включающий головку и шейку бедренной кости, поворачивается на 45-90° кзади. Данное вмешательство позволяет вывести пораженный верхний полюс эпифиза бедра из-под нагрузки и полностью заменить его сохранившимся в целости неповрежденным сегментом.

Корригирующие остеотомии бедренной кости при болезни Пертеса не всегда приводят к восстановлению правильных соотношений в тазобедренном суставе. Поэтому для коррекции тазового компонента деформации используют надвертлужную остеотомию таза по Солтеру, позволяющую увеличить покрытие головки бедра.

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра позволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют снижению инвалидизации данной категории больных.

Остеохондропатии

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как – будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.

I фаза — инициация – усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.

II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.

III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава

Болезнь Шойермана-Мау

Остеохондропатия грудного отдела позвоночника

Болезнь Осгут-Шляттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.

Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.

Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.

Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Болезнь Кальве (остеохондропатия тела одного позвонка)

Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины. Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига)

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.

I стадия – происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадии — диссекция — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.

Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.

Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе

Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (первая болезнь Келера)

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.

Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный – кость принимает нормальную форму и структуру.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (вторая болезнь Келера)

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.

Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

Асептические некрозы у взрослых

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза. Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.

Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.

Асептический некроз полулунной кости запястья

Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.

На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.

Читайте также:  Как вылечить остеохондроз шейного отдела в домашних

Асептический некроз головки бедренной кости

Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Лучевая диагностика остеохондропатий

Остеохондропатия: определение

Остеохондропатия – собирательное наименование для целой группы заболеваний костей, основной причиной возникновения которых является асептический некроз в результате местного нарушения кровообращения в кости, с развитием патологического перелома на этом фоне, а также процессов репарации костной ткани в последующем, что дает характерную картину на рентгенограммах. В настоящее время в качестве причины нарушения кровообращения в кости не рассматривается тромбоз либо эмболизация сосуда, более вероятно, что некроз возникает вследствие нарушения иннервации артериальных сосудов. В развитии всех видов остеохондропатий играет важную роль физическая нагрузка. Так, остеохондропатии возникают гораздо чаще при длительной механической нагрузке на определенный участок кости.

Классификация остеохондропатий (по С. А. Рейнбергу)

1. Остеохондропатии эпифизов длинных трубчатых костей:

— Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса);
— Остеохондропатияголовки 2-й либо 3-й плюсневой кости (вторая болезнь Келера);
— Остеохондропатия фаланг пальцев кистей;
— Остеохондропатиягрудинного отдела ключицы.

2. Остеохондропатии коротких губчатых костей:

— Остеохондропатия полулунной кости запястья;
— Остеохондропатиясесамовидной кости 1-го плюсне-фаланоговго сустава;
— Остеохондропатия ладьевидной кости предплюсны (первая болезнь Келера);
— Остеохондропатия передних отделов позвонка (болезнь Кальве).

3. Остеохондропатии апофизов костей:

— Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера);
— Остеохондропатия апофизов позвонков (болезнь Шоэрмана-Мау);
— Остеохондропатия пяточного бугра;
— Остеохондропатия лонной кости.
4. Остеохондропатии суставных поверхностей костей:

— Остеохондропатия медиального мыщелка бедра
— Остехондропатия мыщелков плечевой кости:
— И другие локализации болезни Кенига.

Остеохондропатии: стадии развития – рентгенологические и морфологические

Первая стадия в развитии остеохондропатии любой локализации – некроз губчатого вещества кости,а также костного мозга, подтверждаемая гистологически. Не подвергается омертвлению только суставной хрящ, из-за чего некроз носит название субхондрального.Макроскопически – на препарате, а также при рентгенографических исследованиях приостеохондропатиях не удается выявить каких-либо изменений.

Схематичное изображение бедренной кости (на примере остеохондропатииЛегг-Кальве-Пертеса) в стадии некроза. Не выявляется каких-либо патологических изменений

Вторая стадия развития остеохондропатий – патологический перелом. Омертвевшая костная ткань становится неполноценной в функциональном плане, трабекулы губчатого вещества не способны более выдерживать оказываемую на них нагрузку. Достаточно веса тела, чтобы продавить замыкательную костную пластинку: трабекулы при этом ломаются, заходят друг за друга, «спрессовываются», истираются в костную «крошку».Макроскопически и на рентгенограммах при остеохондропатияхв этой стадии можно увидеть деформацию кости, укорочение ее эпифизарного конца, а также уплотнение структуры – но это не остеосклероз, а результат увеличения количества плотных элементов на единицу объема – характерный рентгеновский признак остеохондропатии в стадии перелома. В ранних случаях можно увидеть не гомогенное затемнение эпифиза, а отдельные – более плотные – очаги, которые, однако, быстро сливаются друг с другом, давая характерную для данной стадии остеохондропатиирентгеновскую картину. Длительность стадии составляет несколько (1-6) месяцев.

Стадия патологического перелома (на фоне некроза кости) при болезни Легг-Кальве-Пертеса. Видно, что головка бедренной кости уплотнена и уменьшена в размерах, деформирована

В стадии рассасывания происходит ликвидация некротических масс путем их лизиса. В отличие от перелома живой кости в данном случае не может сформироваться костная «мозоль». На рентгенограммах в этой стадии остеохондропатии визуализируются множественные «глыбки», более плотные по отношению к окружающим структурам – это не что иное, как некротические массы, окруженные остеокластами.Признаки остеохондропатии на рентгенограммах в этой стадии складываются из «пестрой» картины эпифизарного конца кости (в случае локализации изменений в трубчатых костях). В них могут возникать кровоизлияния с последующим обызвествлением, а также кисты. Эпифиз имеет неоднородную структуру, на рентгенограммах и КТ при остеохондропатии на данной стадии выявляется типичная секвестроподобная картина.

Стадия рассасывания. Видно, что головка бедренной кости имеет неоднородную структуру («пестрое» изображение) с наличием как множественных высокоплотных включений, так и просветлений, обусловленных наличием зон некроза и множественных «глыбок», состоящих из остеокластов

В стадии репарации восстановление структуры кости происходит благодаря внедрению соединительнотканных элементов в зону некроза и их последующему метаплазированию в костную ткань. Следует отметить, что стадии рассасывания и репарации крайне тесно связаны одна с другой, они проходят не последовательно, а в один и тот же промежуток времени. На рентгенограммах при остеохондропатии на этой стадии можно увидеть просветления во вновь созданной костной ткани, обусловленные наличием кистозных изменений.

Стадия репарации и восстановления костной структуры. Видно, что в головке бедренной кости прослеживаются костные трабекулы, однако головка деформирована и выглядит плоской

В заключительной стадии практически любой остеохондропатии можно выявить признаки остеоартроза с деформацией суставных поверхностей. Структура кости при остеохондропатиях обычно восстанавливается, но форма и размеры суставных поверхностей могут в существенной степени измениться. Так, при болезни Легг-Кальве-Пертеса головка бедренной кости теряет свою шаровидную форму и становится плоской либо напоминает «клюшку». Соответственно головке изменяется и форма вертлужной впадины. Исходом является своеобразный деформирующий артроз.

Заключительная фаза остеохондропатии головки бедренной кости. Формирование деформирующего артроза, изменение формы головки.

Примеры остеохондропатий на рентгенограммах и при компьютерной томографии

Пример остеохондропатии бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера). На рентгенограммах видно, что бугристость фрагментирована, фрагмент ее подтянут кверху собственной связкой надколенника

Остеохондропатия суставной поверхности надколенника (болезньБюдингера-Лудлоффа-Левена). На рентгенограмме и КТ виден дефект поверхности надколенника, а в полости сустава визуализируется плотный фрагмент (секвестр)

Пример остеохондропатии Кенига (диссецирующийостеохондрит) коленного сустава. На рентгенограммах стрелкой красного цвета отмечен дефект суставной поверхности медиального мыщелка большеберцовой кости, стрелками фиолетового цвета – внутрисуставное свободное тело (секвестр), стрелкой оранжевого цвета – участок обызвествления сухожилия, проходящего вблизи медиального мыщелка бедренной кости (болезнь Пеллегрини-Штида)

Пример остеохондропатии Кенига – виден дефект суставной поверхности бедренной кости, окруженный по периферии более плотным «ободком». Имеют место также признаки остеоартроза

Пример остеохондропатииФрейберга-Келера (или вторая болезнь Келера) у молодой девушки, длительное время носившей обувь на высоких каблуках. Виден дефект суставной поверхности головки 2-й плюсневой кости правой стопы, имеет место также уплощение головки и укорочение 2-го пальца в целом. Типичная рентгеновская и клиническая картина

Болезнь Шоэрмана-Мау (остеохондропатия апофизов тел грудных позвонков). Видно, что 6-й, 7-й и 8-й грудные позвонки имеют клиновидную форму. На снимке в прямой проекции – признаки сколиотической деформации грудного отдела позвоночника.

Получите мнение независимого врача по Вашему снимку

Пришлите данные Вашего исследования и получите квалифицированную помощь от наших специалистов

    Свежие записи

    • Примеры заключений
    • Вклинения и дислокации головного мозга
    • New study links lutein with eye health benefits
    • Pets may reduce risk of heart disease
    • Discoveries offer a new explanation for diabetes

    Свежие комментарии

    • Mark Bandana к записи Study examines methods and procedures for improved diagnosis of pregnancy
    • Debra Wilson к записи Study examines methods and procedures for improved diagnosis of pregnancy
    • Greta Fancy к записи Chemicals used for water purification can lead to food allergies
    • Grzegorz Dłuto к записи Chemicals used for water purification can lead to food allergies
    • Keith Douglas к записи Chemicals used for water purification can lead to food allergies

    Архивы

    • Июль 2017
    • Июнь 2017
    • Май 2013
    • Март 2013
    • Февраль 2013
    • Ноябрь 2012
    • Август 2012
    • Февраль 2012

    Рубрики

    • Cardiac Clinic
    • Dental Clinic
    • General
    • Health
    • News
    • Ophthalmology Clinic
    • Outpatient Surgery
    • Pediatric Clinic
    • Primary Health Care
    • Rehabilitation
    • Uncategorized
    • Без рубрики

    Мета

    • Войти
    • RSS записей
    • RSS комментариев
    • WordPress.org

© Сервис дистанционной расшифровки снимков 2013-2019

Болезнь Шинца (остеохондропатия апофиза кости пяточной, остеохондропатия бугра пяточной кости, остеохондропатия кости пятки, болезнь Гаглунда-Шинца)

Причины заболевания

Болезнь Шинца чаще всего поражает детей: мальчиков в возрасте 9–11 лет, девочек — 7–8 лет. Также подвержены патологии взрослые, активно занимающиеся спортом и танцами. Относится к заболеваниям юношеского и детского возраста, у взрослых встречается очень редко. В патологический процесс могут вовлекаться как обе, так и одна конечность. Одностороннее поражение диагностируется гораздо чаще двустороннего.

Пяточная кость — самая крупная кость стопы, по своей структуре относится к губчатым костям. Она несет значительную часть нагрузки на стопу при беге, ходьбе и прыжках, участвует в образовании нескольких суставов, является местом прикрепления связок и сухожилий. На задней поверхности кости есть выступающий участок — пяточный бугор, который и поражается при болезни Шинца. В средней части к этому бугру прикрепляется ахиллово сухожилие, а в нижней — длинная подошвенная связка.

Окончательной причины, которая приводит к появлению данной патологии, медики до сих пор не выявили. Но есть несколько факторов, которые могут способствовать развитию заболевания:

  • повторяющиеся травмы пяток, иногда незначительные;
  • постоянная нагрузка на мышцы;
  • болезни эндокринной системы, связанные с нарушением гормонального фона;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • занятия отдельными видами спорта, во время которых происходит перенапряжение сухожилий мышц подошвы стопы;
  • нарушение процесса усвоения организмом кальция;
  • заболевания сосудистого характера;
  • нервно-трофические расстройства;
  • генетическая предрасположенность;
  • микротравмы в области пяточного бугра вследствие недостаточного кровоснабжения.

Из-за чрезмерных нагрузок тонус сосудов нарушается, участок кости перестает в достаточном количестве получать питательные вещества, развивается асептический некроз (разрушение кости без воспаления и участия инфекционных агентов).

У детей и взрослых развитие этой патологии провоцируют одни и те же факторы.

Выделяют пять стадий болезни Шинца:

  1. Асептический некроз. Питание участка кости нарушается, возникает очаг омертвения.
  2. Импрессионный (вдавленный) перелом. Омертвевший участок не может выдерживать обычные нагрузки и «продавливается». Одни участки кости вклиниваются в другие.
  3. Фрагментация. Пораженная часть кости разделяется на отдельные отломки.
  4. Рассасывание некротизированных тканей.
  5. Репарация. На месте некроза образуется соединительная ткань, которая в последующем замещается новой костью.

Симптомы и протекание заболевания

Остеохондропатия пяточной кости, или болезнь Хаглунда—Шинца, связана с чрезмерной нагрузкой на мышцы ног и травмами сухожилий. Обычно заболевание развивается в пубертатном возрасте, хотя возможно и более раннее начало — описаны случаи болезни Шинца у пациентов 7-8 лет. Начинается исподволь.

Среди основных симптомов болезни Шинца можно отметить:

  • боль в вертикальном положении при опоре на пятку. Болевой синдром возникает преимущественно после нагрузки (бега, продолжительной ходьбы, прыжков);
  • «подпрыгивающая походка»;
  • отсутствие болей в ночное время и в покое;
  • припухлость, отечность мягких тканей, атрофия кожи, однако признаки воспаления (гиперемия, характерное давление, жжение или распирание) отсутствуют;
  • атрофия мышц голени;
  • кожная гиперестезия и повышенная тактильная чувствительность пораженной области;
  • боль в стопе при сгибании и разгибании;
  • хромота больной ноги во время ходьбы;
  • пальпация области пяточного бугра болезненна.

Тяжесть заболевания может различаться. У части пациентов болевой синдром остается умеренным, опора на ногу нарушается незначительно. У другой части боли прогрессируют и становятся настолько невыносимыми, что опора на пятку полностью исключается. Больные вынуждены ходить, опираясь только на средний и передний отделы стопы, у них возникает потребность в использовании трости или костылей.

У детей иногда симптомы могут исчезнуть после окончания роста стопы.

Бояться заболевания не стоит, так как его правильное лечение чаще всего приводит к положительному результату без осложнений.

Ссылка на основную публикацию